Beta-Oxidación y ejercicio

Analizamos en detalle la beta-oxidación que influye predominantemente sobre la tasa máxima de oxidación de los ácidos grasos.

La oxidación de ácidos grasos o beta-oxidación describe el proceso catabólico de eliminación de iones H+ de los ácidos grasos mientras se produce la acetil-CoA, que se metaboliza aún más en el ciclo de TCA (Ciclo de Krebs). En el siguiente artículo, hablaremos en detalle sobre este proceso fisiológico que influye predominantemente sobre la tasa máxima de oxidación de los ácidos grasos.

Una de las enzimas clave de beta oxidación conocida como β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa está directamente involucrada con la máxima oxidación de ácidos grasos en la mitocondria.

Se ha demostrado que el entrenamiento cardiovascular o con predominio del sistema aeróbico y las dietas ricas en grasas aumentan la expresión y la actividad de la proteína β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa.

La oxidación de ácidos grasos está directamente influenciada por la actividad de la β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, además de con el transporte de ácidos grasos a través de las membranas celulares y mitocondriales.

Mientras que la máxima oxidación de grasas en la beta-oxidación  puede fluctuar continuamente.

Sistema endocrino y su influencia en el predominio de la beta-oxidación

El sistema endocrino es el principal responsable de la regulación de la oxidación de lípidos en reposo y durante el ejercicio.

Los mecanismos hormonales que estimulan el metabolismo de los lípidos o beta-oxidación se basan principalmente en catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento, donde la insulina es inhibidora. (1, 2, 3)

Debido a que la máxima oxidación de grasas tiene una tasa máxima, es importante identificar a qué intensidad de ejercicio se produce la máxima oxidación de grasas para potenciar la oxidación de grasa, prescribir ejercicio y para establecer recomendaciones dietéticas.

Identificar los estímulos que influyen en la máxima oxidación de grasas o beta-oxidación es importante para aportar recomendaciones de ejercicio a intensidades que faciliten un potencial óptimo de cara a utilizar la máxima oxidación de grasas. (4, 5)

Factores que determinan o pueden potenciar la beta oxidación

El nivel y mantenimiento de un estado de entrenamiento alto afecta enormemente en el potencial efecto de la cantidad de ácidos grasos que se oxidan en la beta-oxidación, producto del aumento de los triglicéridos intra-musculares, los cambios de proteínas celulares/mitocondriales y su regulación.

Se ha demostrado que el aumento de la oxidación de grasa mejora con el entrenamiento de resistencia y, por lo tanto, los aumentos en la máxima oxidación de grasas o beta-oxidación son paralelos a los cambios en el estado de entrenamiento. (6, 7)

Los sujetos entrenados poseen una mayor capacidad para oxidar la grasa a elevadas intensidades de ejercicio y, por lo tanto, demuestra la correlación entre la capacidad respiratoria y la máxima oxidación de grasas por la beta-oxidación.

Sin embargo, se observa una tasa similar en las concentraciones séricas de glicerol en sujetos sedentarios frente a entrenados (8).

Pese a esto, estos resultados entran en conflicto en otros estudios como el de Lanzi  y colaboradores 2014, en donde se demuestra que los sujetos obesos tendrían una tasa de de oxidación de grasas mayor en suero, esto producto del aumento de la masa total de tejido adiposo expresada en kilogramos. (9, 10).

Además, los sujetos sedentarios/obesos tienen un transporte celular reducido y capacidades de oxidación de grasas, por lo que mantienen concentraciones séricas de ácidos grasos más elevadas.

utilización de las grasas
Imagen 1 – Oxidación y utilización de los ácidos grasas.

La intensidad del ejercicio y su influencia en la beta-oxidación

Se ha observado que la intensidad del ejercicio a la que se produce la máxima oxidación de grasas oscila entre el 45-75% del VO-2max.

Un estudio reciente evaluó la tasa de oxidación de grasas a nivel mitocondrial de 1121 atletas de diversas disciplinas (fútbol americano, triatlón, golf, fútbol, deportes de motor, deportes de travesía y deportes acuáticos, entre otros) encontrando variaciones entre el 23 y el 89% del VO2max.

Factores tales como el nivel de entrenamiento, el sexo y la nutrición influyen en la cinética y utilización de grasas en la beta-oxidación, por lo tanto, en la intensidad del ejercicio a la que se observa la MFO. (11, 12)

Oxidación de grasas e intensidad del ejercicio.
Imagen 2 – Oxidación de grasas e intensidad del ejercicio.

La intensidad del ejercicio ejerce la mayor influencia sobre la beta-oxidación o utilización y oxidación de grasas en las mitocondrias a partir de una combinación de eventos, entre los que se incluyen cambios en el transporte de ácidos grasos y la fluctuación hormonal, lo que puede provocar un aumento en la tasa lipolítica.

Ciertos cambios celulares y hormonales que ocurren durante el ejercicio están directamente relacionados con la intensidad del ejercicio, lo que puede influir en la beta-oxidación. (13)

 

BETA-OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS

Conclusiones sobre beta-oxidación y ejercicio

En resumen, el predominio de la Beta-oxidación u oxidación de grasas en las mitocondrias es un proceso que depende de muchos factores que pueden modificar la expresión celular en un corto período de tiempo.

La disponibilidad de macronutrientes, el estado de entrenamiento, el sexo, la intensidad del ejercicio y la duración influyen en la adaptación celular, el transporte sistemático de ácidos grasos y en la estimulación máxima de la beta-oxidación.

La intensidad del ejercicio limita la oxidación del sustrato de forma aguda o beta-oxidación, independientemente del estado de entrenamiento y/o la ingesta nutricional.

Además, se necesita una mayor evidencia sobre el momento de ingesta idóneo y el contenido de la ingesta para clarificar qué sustrato podría influenciar favorablemente las adaptaciones fisiológicas en la beta-oxidación o aumento de la tasa máxima de oxidación de grasas.

No obstante, las prescripciones de ejercicio y las recomendaciones dietéticas deben tener en cuenta las características específicas del ejercicio realizado (duración, intensidad, deporte) para facilitar un plan de entrenamiento que promoviera las adaptaciones idóneas hacia la oxidación del sustrato más relevante en esa prueba que conlleve a su vez una mejora en el rendimiento deportivo.

Referencias Bibliográficas

  1. Tortora, G. J., Grabowski, S. R. (2005). Principios de anatomía y fisiología 9ª edición. México: Oxford university press.
  2. McArdle, W. (2002). Exercise physiology: energy, nutrition and human performance. (enlace)
  3. Horowitz, J.F. y Klein, S. (2000). Lipid metabolism during endurance exercise. The american Journal of clinical nutrition. 72(2), 55-63. (enlace)
  4. De Fronzo, R. A. y Tripathy, D. (2009). Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in , 2 diabetes. Diabetes Care. 32(2), 157‐163. (enlace)
  5. Menme, J. M., (2019). Exercise and Mitochondrial Health. The Jounal of physiology. 10-1113.
  6. Alarcón-Aguilar A. et al (2019). Dinámica mitocondrial en las enfermedades neurodegenerativas. Gaceta medica de Mexico. 155(3), 276-283 (enlace)
  7. Yan, Z., Lira, V.A., & Greene, N.P. (2012). Exercise training-induced regulation of mitochondrial quality. Exercise and Sport Sciences Reviews, 40(3), 159. (enlace)
  8. Ibarra-Garcia, R. (2014). Comportamiento del uniportador mitocondrial de calcio modulado por elementos antagónicos. Instituto de investigaciones biomédicas. Universidad nacional autónoma de México. 33(4), 114. (enlace)
  9. Arboleda, M. C., et al (2017).Rol de la función mitocondrial en el corazón y sus implicaciones en disfunciones cardíacas. Journal de ingeniera y ciencia. 13 (26), 233-268. (enlace).
  10. Vieira, V. J. & Valentine, R. J. (2009). Mitochondrial biogenesis in adipose tissue: can exercise make fat cells ‘fit’?. The journal of physiology. 587 (14), 3427–3428. (enlace)
  11. Hawley, J. A. (2014). Hargreaves M, Joyner MJ, Zierath JR. Integrative biology of exercise. Cell. 159(4), 738‐749. (enlace)
  12. Battaglia, G. M. (2012). Effect of exercise training on metabolic flexibility in response to a high-fat diet in obese individuals. American Journal of physiology. Endocrinology and Metabolism. 303(12), 1440-5. (enlace)
  13. Muoio, D. M. (2014). Metabolic inflexibility: when mitochondrial indecision leads to metabolic gridlock. Cell. 159(6), 1253‐1262. (enlace).

Autor: Mg. Ortiz, Jonathan Nahuel

imagen del autor del artículo

BIO: Magister y Licenciado en Ciencias del ejercicio fisico y el Deporte. Especializado en entrenamiento personal orientado a la mejora de la composición corporal y entrenamiento deportivo. Mi instagram: https://www.instagram.com/kinesiscorporal/

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