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Mundo Entrenamiento

Adrenorreceptores y pérdida de Grasa

26 marzo, 2020

En el siguiente artículo, analizamos la fisiología de los adrenorreceptores y sus mecanismos de acción o participación en la movilización de ácidos grasos.

adrenorreceptores y tejido adiposo

A la hora de perder grasa o comenzar un proceso de re composición corporal (disminuir el tejido adiposo e incrementar el tejido muscular), hay una serie de factores fisiológicos que debemos tener en cuenta y que van a influir enormemente en la consecución de nuestros objetivos. Entre ellos, está la figura de los adrenorreceptores.

En primer lugar, se debe entender la importancia de realizar un déficit calórico adecuado a través de actividad y ejercicio físico sobre los procesos de perdida de grasa. En segundo lugar y estimulado por dichos factores, es importante entender que la movilización de ácidos grasos ocurre gracias al incremento del flujo sanguíneo, la acción de hormonas lipoliticas y la acción de ciertos receptores específicos ubicados en las células adiposas, las cuales cumplen un rol fundamental a la hora de perder grasa.

En el siguiente artículo, buscaremos comprender mejor este último proceso llevado a cabo por los adrenorreceptores, en dónde explicaremos sus mecanismos de acción y participación en la movilización de ácidos grasos.

Procesos básicos a la hora de perder grasa

 Con respecto a la pérdida de grasa y movilización de ácidos grasos libres, hay un sinfín de mitos que debemos descartar si queremos de antemano comprender mejor los procesos de movilización y oxidación de grasas.

La movilización de ácidos grasos libres (AGL) desde el tejido adiposo es un fenómeno multifactorial, donde el sistema endocrino cumple un rol sobresaliente en todo este proceso y debe ser más que tenido en cuenta. Una de las funciones principales de la hormonas es movilizar ácidos grasos en dependencia del flujo sanguíneo que presenta una determinada región adiposa y el tipo de adenoreceptores alojados (1).

Una de las hormonas lipolíticas con mayor afinidad a la estimulación de la lipolisis y liberación de ácidos grasos al torrente sanguíneo es el cortisol, hormona con gran protagonismo en procesos catabólicos y que aumenta su liberación posterior al incremento y predomino de otras hormonas como la adrenalina y la noradrenalina, hormonas que si bien también son lipoliticas son principalmente glucolíticas. 

Flujo sanguíneo y el tejido adiposo

El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo lógicamente puede aumentar con ejercicio físico, pero jamás lo hace de forma localizada como muchos creen, sino en dependencia del ritmo metabólico que un determinado depósito adiposo puede ofrecer.

De hecho, un flujo sanguíneo alto determinará el ritmo de envío de hormonas lipolíticas a regiones adiposas, pero no dependerá necesariamente del grupo muscular ejercitado sino del ritmo metabólico general o gasto de energía total . 

Por esto y otras cuestiones, es que la creencia popular sobre la movilización localizada del tejido adiposo no tendría una base científica sólida. Siendo importante erradicar por ejemplo, el mito de que si hacemos muchos abdominales (situps, abs, etc) movilizaremos la grasa de nuestro abdomen más rápido, lo cual es una gran falacia obviamente.

Adrenoreceptores, flujo sanguíneo y perdida de grasa.
Imagen 1. Adrenoreceptores, flujo sanguíneo y perdida de grasa.

La evidencia por otro lado, nos muestra que las modalidades de ejercicio físico en donde se focalice sobre la alta intensidad, podrían incrementar de forma sustancial el nivel de catecolaminas, lo cual favoreceria el fenómeno de lipolisis y por ende la posible reducción de los depósitos grasos gracias a una mayor activación de adrenorreceptores (2).

Ejercicio físico y perdida de grasa

Una intensidad alta en nuestras sesiones de entrenamiento podría provocar un elevado incremento en la concentración de hormonas lipolíticas.

Estas hormonas (adrenalina, noradrenalina, y cortisol) conducirán a un incremento en la utilización de glucógeno muscular y por ende crecerán las posibilidades de acumulación de lactato sanguíneo, con lo cual se reduciría la lipólisis a nivel de tejido adiposo (3)

Pese a esto, los protocolos de entrenamiento que no promuevan una modificación del ambiente hormonal,  principalmente haciendo alusión a catecolaminas e insulina durante el ejercicio físico, no serían efectivos con respecto a la ruptura de trigliceridos y movilización de ácidos grasos y glicerol al torrente sanguíneo.

Un ejemplo claro de esto sería la utilización de electroestimulación, ya que, este método no ofrecería modificaciones del ambiente hormonal (4). Por otro lado, el HIIT podría ser una alternativa muy eficiente para aumentar la liberación de AGL gracias al efecto ECOPE.

Balance energético y lipolisis

Un nivel elevado de glucosa, independiente de factores hormonales, reduciría el nivel de lipólisis a nivel de la ruptura de trigliceridos y liberación de ácidos grasos al torrente sanguíneo.

Por ende, una alimentación rica en carbohidratos complejos y fibra (además del cuidado con respecto a la ingesta excesiva de calorías) podría resultar útil para reducir el riesgo del aumento o crecimiento de adipocitos. Entonces, el balance calórico negativo y el ejercicio si son claves para estimular los adrenorreceptores correctos y perder grasa.

Dicho esto, se debe tener en cuenta entonces que el exceso de energía o calorías a partir de los carbohidratos o grasas resultaría en su conversión en depósitos grasos, por eso, contar calorías sí es una estrategia eficiente a la hora de perder grasa. Por otro lado,  hay procesos que también debemos tener en cuenta a la hora de evaluar el balance energético, como la termogénesis y el NEAT.

La temperatura como una estrategia para perder grasa

Otro mito que hay que erradicar, es el de la utilización de altas temperaturas para perder grasa. Lógicamente un incremento pasivo de la temperatura corporal interna y/o de la piel no provocaría un aumento del flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo ni un incremento del nivel de glicerol en sangre (indicador fundamental a la hora de aumentar la oxidación de grasas).

Por ende, el uso de ropa térmica sobre zonas localizadas del cuerpo, con el fin de movilizar ácidos grasos y estimular adenoreceptores, no sería una estrategia inteligente .

temperatura y perdida de grasa
Imagen 2 –  Flujo sanguíneo y pérdida de grasa

Ayuno, autofagia y perdida de grasa

Los entrenamientos en condiciones de ayuno podrían aumentar la lipólisis a nivel de tejido adiposo, pero eso solo ha sido evidenciado en sujetos entrenados con porcentajes de grasa muy bajos. Por otro lado, hay que entender que la autofagia es un proceso natural y también cobra gran importancia cuando entrenamos.

Por otro lado, hablar de ayuno es simplemente referirse a una estrategia más que nos beneficiaría en la perdida de grasa gracias a un déficit calórico o balance calórico negativo. Ya que, la evidencia científica en cuanto es controversial.

Las variaciones entre regímenes alimentarios, duración del periodo de restricción, momento de toma de muestra y sobre todo, en estudios en humanos la muestra reducida y la falta de un grupo control, son algunos factores que podrían contribuir a la heterogeneidad de los resultados (5).

Adrenorreceptores y su función en la perdida de grasa.

Los Adrenorreceptores también conocidos como receptores adrenérgicos, están  presentes en casi todas las células del organismo (principalmente en el tejido adiposo, muscular, cerebro, riñones e hígado) y en función de su grado de activación pueden fomentar o no a la pérdida de grasa. También cumplen diversas funciones más, pero esto depende del tipo de adrenorreceptor activado y de su localización.

Vamos con lo importante, existen dos tipos de receptores adrenérgicos en el organismo y ambos cumplen una acción directa sobre la lipólisis:

  • Receptores beta-adrenérgicos.
  • Receptores alfa-adrenérgicos.

En general, los receptores adrenérgicos actúan cuando son activados, y esto se consigue mediante su unión a las catecolaminas (adrenalina, dopamina, cortisol, etc), es decir, gracias a hormonas lipoliticas.

Por ejemplo, la epinefrina (catecolamina) actúa de distinta forma sobre los receptores: en los adrenorreceptores αlfa produciendo vasoconstricción, mientras que los adrenorreceptores βeta producen vasodilatación. 

Dichas hormonas lipolíticas son secretadas por las glándulas suprarrenales y cuando se unen a su receptor adrenérgico generan una cascada de reacciones que producen una serie de efectos fisiológicos concretos en función del tipo de receptor y su localización.

El precursor de todas estas reacciones es la tirosina, por lo que el consumo de este aminoácido es importante para su producción y en definitiva para garantizar una perdida de grasa efectiva (6 ).

Adrenorreceptores alfa y beta

Tanto los receptores beta como alfa tienen una actividad opuesta respecto a la oxidación de grasas. La activación de receptores beta-adrenérgicos tipo 2 acelera el proceso de lipólisis, mientras que la activación de receptores alfa-adrenérgicos tipo 2 inhibe dicho proceso

La estimulación de la lipólisis comienza gracias a la activación de los receptores beta-adrenérgicos tipo 2, se produce cuando la adrenalina se une activamente a su receptor y provoca el incremento de la concentración y actividad del AMP (Adenosín Monofosfato Cíclico).

Dicho proceso, permite la activación que fosforila la PKA (proteína quinasa) y activa la HSL (Hormona sensitiva lipasa), la cual descompone los triglicéridos almacenados en las células grasas, librándose de la molécula de glicerol, fundamental en este proceso.

De esta forma, los ácidos grasos son liberados al torrente sanguíneo, en donde son utilizados como fuente energética y, por tanto, aumentan la oxidación de grasas en su camino a la organela mitocondria. El problema es que la unión de adrenalina con los receptores no es selectiva, es decir, no podemos controlar que se una a los receptores beta2 y no a los alfa2.

Pero sí podemos regular su actividad mediante el consumo de agentes externos (que actuarían como catecolaminas), diseñados con una actividad más selectiva sobre la activación de beta2 o el bloqueo de la activación de alfa2 (pero este es otro tema aparte y que quizás tocaremos a futuro) (7). 

Conclusión sobre Adrenorreceptores y pérdida de Grasa

Es algo lógico querer mejorar nuestra composición corporal, pero muchas veces por el afán de encontrar el camino fácil caemos en estrategias absurdas y sin evidencia.

Se sabe que lo importante es perder grasa y no perder peso, pero para que esto ocurra debemos saber que lo primero es estar en déficit calórico, luego mejorar nuestra densidad nutricional ajustando macros y por último entrenar duro y ser muy activos, ambos con igual nivel de importancia (nada «de la dieta es el 70%», ni nada de cosas extrañas).

La lipolisis es uno de los factores más importantes a regular para establecer un determinado nivel de movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo.

En donde el sistema neuroendocrino, tendría un papel importante a través de las catecolaminas y la insulina, el ritmo metabólico, el flujo sanguíneo presentes en el tejido adiposo y el grado de resistencia a la liberación de AGL son aspectos fundamentales, (por ejemplo en la zona abdominal se presenta mayor cantidad células adiposas blancas y un Menor flujo sanguíneo). 

Para ir finalizando, es importante comprender la actividad de los receptores adrenérgicos en la liberación de AGL al torrente sanguíneo, ya que, es un proceso fundamental si queremos entender cómo nuestro organismo podrá aumentar la oxidación  grasas con la finalidad de obtener energía.

Un proceso complejo, que muchas veces no es favorecido por falta de estímulos correctos. Cuando hablamos de estímulos, simplemente hago mención a mantenerte activo, entrenar la fuerza y progresar en tus entrenamientos día a día, jamás olvidando que lo principal es mantener un déficit calórico acertado. 

Referencias bibliográficas

  1. McArdle, W. (2002). Exercise physiology: energy, nutrition and human performance.
  2. Horowitz, J.F. y Klein, S. (2000). Lipid metabolism during endurance exercise. The american Journal of clinical nutrition. 72(2), 55-63.
  3. Maughan, R. J. (1996). Biochemestry of exercise. Champaign, IL: Human Kinetics.
  4. Herrero, A. J., et al. (2015). Posicionamiento de la National Strength and Conditioning Association-Spain. Entrenamiento con electroestimulación de cuerpo completo. Revista andaluza de medicina del deporte. 8(4), 155-162.
  5. Rosas Fernandez, Mariana., et al. (2018). Restricción alimentaria intermitente: repercusiones en la regulación de la homeostasis energética hipotalámica y tejido adiposo. Anales de la facultad de medicina, Lima, Peru.79(4), 331-337.
  6. Granneman, J. G. (2001). The putative β4-adrenergic receptor is a novel state of the β1-adrenergic receptor. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 280(2), 199-202.
  7. Scanzano, A., & Cosentino, M. (2015). Adrenergic regulation of innate immunity. Frontiers in pharmacology. 13(6), 171.

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