Colesterol y salud cardiovascular

1 punto2 puntos3 puntos4 puntos5 puntos (7 Votos. Puntuación media: 5,00 de 5)
Cargando…
huevo

Durante décadas, las recomendaciones nutricionales para la salud cardiovascular y la reducción de patologías coronarias como la aterosclerosis, se han basado en reducir la ingesta de grasas saturadas y el colesterol, limitando el consumo de huevos, carnes magras, lácteos, etc. El objetivo de este artículo es revisar la bibliografía científica respecto a estas recomendaciones. Además, se analizaran el rol de los hidratos de carbono refinados y las grasas hidrogenadas, y el papel que pueden jugar estas en la enfermedad cardiovascular (ECV).

El colesterol es el principal esterol del organismo humano. Los esteroles son un tipo de grasa natural presente en el organismo y se encuentra en nuestro cuerpo formando parte de membranas celulares, lipoproteínas, ácidos biliares y hormonas esteroideas. El hígado es el principal órgano productor de colesterol, siendo otros órganos importantes en la producción como el intestino, la corteza suprarrenal, los testículos y los ovarios.

El colesterol es poco soluble en agua, por ello, es transportada en sangre por medio de lipoproteínas que varían en cuanto a su densidad, que son el HDL o “colesterol bueno” y LDL o “colesterol malo”.

Por otro lado, las grasas saturadas están compuestas por ácidos grasos saturados. Este tipo de grasa está presente en las membranas celulares, realizando un papel de protección celular contra los radicales libres(1), ayudan a fijar el calcio de la dieta en los huesos (2), sintetiza las hormonas sexuales,  mejoran el sistema inmunitario(3) y ayudan al cerebro a metabolizar los ácidos grasos omega 3 (4).

Los ácidos grasos saturados y el colesterol de la dieta pueden aumentar el nivel plasmático de LDL, triglicéridos y colesterol sanguíneo, lo que en teoría acelera el desarrollo de aterosclerosis y sus complicaciones, pero  las respuestas individuales a la ingesta de colesterol y ácidos grasos saturados  sugiere que hay factores genéticos  y fisiológicos en el ser humano que, independientemente de la dieta, mecanismos homeostáticos y de regulación,  mantienen un nivel relativamente constante de colesterol en plasma a pesar de los cambios en la ingesta de colesterol y ácidos grasos saturados, incluyendo alteraciones en la eficiencia de la absorción intestinal y en las tasas de la biosíntesis de colesterol, la actividad del receptor de LDL, la secreción de colesterol en la bilis, y la conversión hepática de colesterol en ácidos biliares, que es el producto metabólico principal de colesterol (5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12).

Hay que destacar que los índices de obesidad, hipertensión, diabetes y otras patologías asociadas a las ECV siguen aumentando en la población de los países occidentales. Países como USA han pasado de niveles en torno al 5-10% de su población con obesidad hasta rondar el 30% en apenas 30 años (13, 14, 15) y en Europa, los países mediterráneos muestran el mayor índice de obesidad con un incremento paulatino(16), siendo el problema mayor en niños(17, 18). Este artículo trata de aclarar cuáles son los factores que están provocando un incremento de las personas con ECV, analizando como afectan a la salud cardiovascular la ingesta de grasas saturadas, colesterol, hidratos de carbono refinados y grasas hidrogenadas.

FitMe

 

¿TE GUSTARÍA MEJORAR TU FORMA FÍSICA, TU AUTOESTIMA Y TU SALUD?

más información

El programa que cambiará tu vida...

Jamón

El nivel de colesterol

El primer factor que será analizado es el nivel plasmático de colesterol. Dicho nivel, está influencia por la síntesis de colesterol y el colesterol exógeno o dietético. La predicción de ECV mediante niveles altos de LDL o un bajo nivel de HDL pueden inducir a error. Actualmente su medición se realiza a través de la formula de  Friedewald y colaboradores (19) donde se miden HDL, triglicéridos y colesterol  total y en base a estos, se calcula el LDL, una fórmula que en algunos casos puede resultar inexacta (20). Un estudio realizado sobre 136.905 pacientes con ECV mostraban en su mayoría unos niveles bajos de LDL, por lo tanto cabe destacar que los niveles altos de LDL no son requisito indispensable de la ECV (21).

En la predicción de ECV puede ser más útil aquel que mide el nivel de desajuste metabólico (22), y el tipo de colesterol que puede ser de ayuda en tal predicción, es el LDL-P, es decir, el numero y tamaño de partículas que transporta la lipoproteína, más que el LDL-C (colesterol LDL total), que es normalmente el que se calcula  en el análisis sanguíneo (4, 23).

Como se mencionó anteriormente, el nivel de colesterol plasmático está influenciado por la síntesis de colesterol y a continuación se valorará como afecta su ingesta dietética y si existe o no relación entre ingesta de alimentos altos en colesterol y el nivel plasmático.

Ingesta de colesterol y nivel plasmático

Las recomendaciones generales basadas en el bajo consumo de alimentos altos en colesterol llevan aplicándose en todo el mundo desde hace décadas, concretamente se recomienda no ingerir más de 300 mg. de colesterol/día. Uno de los propulsores de esta idea fue Ancel Keys, un fisiólogo norteamericano considerado como el gran impulsor de la dieta mediterránea. Concretamente, realizó un trabajo denominado Siete países donde Keys y sus colaboradores observaron que la incidencia de ECV era mucho mayor en los países cuyo estilo de vida se caracterizaba por una alta ingesta de colesterol y  grasas saturadas.

Además, la incidencia de las cardiopatías coronarias era más alta en los países del norte de Europa que en los del sur, concluyendo que podía existir un factor protector de la dieta baja en grasas saturadas y colesterol frente a las enfermedades cardiovasculares. No obstante, este estudio tuvo muchas críticas debidas principalmente a que se tenían datos de 22 países pero solo se incluyeron 7, curiosamente aquellos que mostraban una curva  diferencial mayor a favor de la ingesta elevada de grasas saturadas y colesterol y enfermedad cardíaca. Con independencia de las críticas recibidas, la creencia sobre la nocividad de este tipo de grasas y el colesterol se ha arraigado a pesar de que  el propio Keys declaró “No hay ninguna conexión entre el colesterol que ingerimos en la dieta y el colesterol en la sangre, salvo que seas un conejo“(24).

Un meta-análisis  publicado en 2014 por investigadores de las universidades de Oxford, Cambridge y Harvard han examinado los vínculos entre consumir grasas saturadas y las enfermedades del corazón, y tras revisar más de 80 artículos que involucraban a más de 500.000 personas,  no encontraron claras evidencias de que la ingesta de grasas saturadas fueran causantes de ECV (25). Además, indicaron que cuando hicieron los análisis, encontraron que las grasas saturadas de productos lácteos, estaban asociadas con un riesgo menor de afecciones cardíacas. Otro meta-análisis de 2015, muestra 40 estudios realizados entre 1979 y 2013 que responsabilizan a la ingesta del colesterol dietético como causante de la ECV, e indica carencias en el rigor metodológico de los mismos (26).  De hecho, el consumo alto de colesterol podría no solo no ser perjudicial, sino beneficioso para reducir el riesgo cardiovascular en mujeres (27). En cuanto a las personas mayores, también se ha mostrado falta de asociación entre la ingesta de colesterol y la mortalidad por cardiopatía coronaria o mortalidad por cualquier causa en personas mayores de 70 años (28).

Si se analiza concretamente un alimento como el huevo, que es rico en ácidos grasos saturados y colesterol, los resultados son contundentes. Existen varios meta-análisis que destacan la nula influencia de este alimento sobre el nivel plasmático de colesterol, donde se incluye el impacto negativo del huevo en casos de diabetes (29, 30). Cabe destacar un estudio realizado sobre el colesterol en plasma  y sus mecanismos de adaptación metabólica en un hombre de 88 años que consumió 25 huevos al día, mostrando unos niveles séricos normales (31). La relación del consumo de huevos con la ECV parece inexistente en función de la multitud de estudios publicados en torno a su ingesta, ya sea con un consumo de un huevo diario o una dieta rica en ellos (32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39). El caso del huevo empieza a extenderse a otros alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol. Cabe destacar que el consumo de grasas saturadas no es igual en todos los alimentos. La comida procesada y la inclusión de aditivos pueden alterar el valor biológico del alimento. Además, la recomendación de no limitar en exceso la ingesta de colesterol o grasas saturadas no significa dar vía libre a la ingesta de alimentos altos en carbohidratos refinados, grasas procesadas o, lo que daría para otro trabajo, ignorar la procedencia del alimento en cuestión (40).

Huevos y lácteos, ¿saludables para el corazón?
Huevos y lácteos, ¿saludables para el corazón?

Bibliografía

  1. Spiteller, G., & Afzal, M. (2014). The Action of Peroxyl Radicals, Powerful Deleterious Reagents, Explains Why Neither Cholesterol Nor Saturated Fatty Acids Cause Atherogenesis and Age-Related Diseases. Chemistry – A European Journal,223-232.
  2. Paunescu, A. C., Ayotte, P., Dewailly, E., & Dodin, S. Saturated and monounsaturated fatty acid status is associated with bone strength estimated by calcaneal ultrasonography in Inuit women from Nunavik (Canada): A cross-sectional study. The journal of nutrition, health & aging, 1-9.
  3. Casas, R., Sacanella, E., Urpí-Sardà, M., Chiva-Blanch, G., Ros, E., Martínez-González, M.-A., … Estruch, R. (2014). The effects of the mediterranean diet on biomarkers of vascular wall inflammation and plaque vulnerability in subjects with high risk for cardiovascular disease. A randomized trial. PloS One, 9(6).
  4. Haast, R. A., & Kiliaan, A. J. (2014). Impact of fatty acids on brain circulation, structure and function. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids (PLEFA).
  5. Quintio, E., Grundy, S. M., & Ahrens, E. H. (1971). Effects of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man, Journal of lipid research12(2), 233-247.
  6. Mistry, P., Miller, N. E., Laker, M., Hazzard, W. R., & Lewis, B. (1981). Individual variation in the effects of dietary cholesterol on plasma lipoproteins and cellular cholesterol homeostasis in man: studies of low density lipoprotein receptor activity and 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase activity in blood mononuclear cells. Journal of Clinical Investigation67(2), 493.
  7. Ahrens, E. H. (1984). After 40 years of cholesterol-watching,  Cardiovascular Drug Reviews20(4), 244-254.
  8. D.M. Hegsted. (1986). Serum-cholesterol response cholesterol : a re-evaluation, The American journal of clinical nutrition44(2), 299-305.
  9. Mcnamara, D. J., Kolb, R., Parker, T. S., Batwin, H., Samuel, P., Brown, C. D., & Ahrens, E. H. (1987). Heterogeneity of Cholesterol Homeostasis in Man Response to Changes in Dietary Fat Quality and Cholesterol Quantity, 79(June), 1729–1739.
  10. Grundy, M., & Denke, M. A. (1990). Dietary influences on serum lipids and lipoproteins, Journal of lipid research31(7), 1149-1172.
  11. Simonen, P., Gylling, H., Howard, A. N., & Miettinen, T. A. (2000). Introducing a new component of the metabolic syndrome,   The American journal of clinical nutrition72(1), 82-88.
  12. Mora, S., Szklo, M., Otvos, J. D., Greenland, P., Psaty, B. M., Goff, D. C., … Sharrett, a R. (2007). LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis, 192(1), 211–7.
  13. Ogden, C. L., Carroll, M. D., Curtin, L. R., McDowell, M. A., Tabak, C. J., & Flegal, K. M. (2006). Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. Jama295(13), 1549-1555.
  14. Ogden, C. L., Yanovski, S. Z., Carroll, M. D., & Flegal, K. M. (2007). The epidemiology of obesity. Gastroenterology, 132(6), 2087–102.
  15. Wang, Y., & Beydoun, M. a. (2007). The obesity epidemic in the United States–gender, age, socioeconomic, racial/ethnic, and geographic characteristics: a systematic review and meta-regression analysis. Epidemiologic Reviews, 29, 6–28.
  16. Berghöfer, A., Pischon, T., Reinhold, T., Apovian, C. M., Sharma, A. M., & Willich, S. N. (2008). Obesity prevalence from a European perspective: a systematic review. BMC Public Health, 8, 200.
  17. Kosti, R. I., Panagiotakos, D. B., & Asia, S. E. (2006). The epidemic of obesity in children and adolescents in the world, Central European journal of public health14(4), 151.
  18. Kotanidou, E., Grammatikopoulou, M., Spiliotis, B., Kanaka-Gantenbein, C., Tsigga, M., & Galli-Tsinopoulou, A. (2013). Ten-Year obesity and overweight prevalence in Greek children: A systematic review and meta-analysis of 2001-2010 data. Hormones, 12(4), 537–549.
  19. Friedewald. Revista médica de Chile129(11), 1263-1270.
  20. Eblen-Zajjur, A., & Eblen-Zajjur, M. (2001). Cálculo de la concentración de colesterol de la lipoproteína de baja densidad: análisis de regresión versus fórmula de Friedewald. Revista médica de Chile129(11), 1263-1270.
  21. Sachdeva, A., Cannon, C. P., Deedwania, P. C., Labresh, K. a, Smith, S. C., Dai, D., … Fonarow, G. C. (2009). Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. American Heart Journal, 157(1), 111–117.
  22. Wallenfeldt, K., Bokemark, L., Wikstrand, J., Hulthe, J., & Fagerberg, B. (2004). Apolipoprotein B/apolipoprotein A-I in relation to the metabolic syndrome and change in carotid artery intima-media thickness during 3 years in middle-aged men. Stroke; a Journal of Cerebral Circulation, 35(10), 2248–52.
  23. Koskinen, J., Magnussen, C. G., Würtz, P., Soininen, P., Kangas, A. J., Viikari, J. S., … & Raitakari, O. T. (2012). Apolipoprotein B, oxidized low-density lipoprotein, and LDL particle size in predicting the incidence of metabolic syndrome: the Cardiovascular Risk in Young Finns study. European journal of preventive cardiology19(6), 1296-1303.
  24. Larocca, F. E. F: (1982) 10th International Congress of the Association for Child and Adolescent Psychiatry and Allied Professions, Dublin, Irish Republic: Anorexia Nervosa: The Role of Educating the Patient and the Family for a Favorable Treat-ment Outcome.
  25. Chowdhury, R., Warnakula, S., Kunutsor, S., Crowe, F., Ward, H. A., Johnson, L., … & Di Angelantonio, E. (2014). Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Annals of internal medicine, 160(6), 398-406.
  26. Berger, S., Raman, G., Vishwanathan, R., Jacques, P. F., & Johnson, E. J. (2015). Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2015;102:276–94.
  27. Petursson, H., Sigurdsson, J. A., Bengtsson, C., Nilsen, T. I., & Getz, L. (2012). Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study. Journal of evaluation in clinical practice18(1), 159-168.
  28. Krumholz, H. M., Seeman, T. E., Merrill, S. S., Leon, C. F. M. De, Vaccarino, V., Silverman, D. I., … Berkman, L. F. (1988). Lack of Association Between Cholesterol and Coronary Heart Disease Mortality and Morbidity and All-Cause Mortality in Persons Older Than 70 Years.  Jama272(17), 1335-1340
  29. Rong, Y., Chen, L., Zhu, T., Song, Y., Yu, M., Shan, Z., … Liu, L. (2013). Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ (Clinical Research Ed.), 346.
  30. Shin, J. Y., Xun, P., Nakamura, Y., & He, K. (2013). Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease The American journal of clinical nutrition, ajcn-051318.
  31. Kern, F. J. (1991). Normal plasma cholesterol in an 88-year-old man who eats 25 egss a day. The New England Journal of Medicine, 324, 896–899.
  32. Hu, F. B., Stampfer, M. J., Rimm, E. B., Manson, J. E., Ascherio, A., Colditz, G. A., … Hennekens, C. H. (1999). A Prospective Study of Egg Consumption and Risk of Cardiovascular Disease in Men and Women. Jama281(15), 1387-1394.
  33. Mcnamara, D. J., & Ph, D. (2000). The Impact of Egg Limitations on Coronary Heart Disease Risk : Do the Numbers Add Up ?, Journal of the American College of Nutrition19(sup5), 540S-548S.
  34. Adnan I. Qureshi , M. Fareed K.  Suri , Shafi udin Ahmed , Abu Nasar Afshin A. Divani , Jawad F. Kirmani (2007). Regular egg consumption does not increase the risk of stroke and cardiovascular diseases, Medical Science Monitor Basic Research13(1), 1–9.
  35. Nakamura, Y., Iso, H., Kita, Y., Ueshima, H., Okada, K., Konishi, M., … Tsugane, S. (2007). Egg consumption, serum total cholesterol concentrations and coronary heart disease incidence: Japan Public Health Center-based prospective study. British Journal of Nutrition, 96(05), 921–928.
  36. Gaziano, J. M. (2008). Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality : the Physicians Health Study. The American journal of clinical nutrition87(4), 964-969.
  37. Njike, V., Faridi, Z., Dutta, S., Gonzalez-simon, A. L., & Katz, D. L. (2010). Daily egg consumption in hyperlipidemic adults – Effects on endothelial function and cardiovascular risk, Atherosclerosis, 1–9.
  38. Scrafford, C. G., Tran, N. L., Barraj, L. M., & Mink, P. J. (2011). Egg consumption and CHD and stroke mortality: a prospective study of US adults. Public Health Nutrition, 14(2), 261–70.
  39. Techakriengkrai, T., Klangjareonchai, T., & Pakpeankitwattana, V. (2012). The effect of ingestion of egg and low density lipoprotein ( LDL ) oxidation on serum lipid profiles in hypercholesterolemic women, Sonklanakarin Journal of Science and Technology34(2), 173.
  40. Loren Cordain. (2002). La dieta paleolítica, 150–177.

6 Comentarios

  1. Buen resumen! Debemos abogar por la necesidad de saber que el factor realmente importante para la ateroesclerosis es el LDL pequeño y denso.

Dejar respuesta

Please enter your comment!
Please enter your name here

Este sitio usa Akismet para reducir el spam. Aprende cómo se procesan los datos de tus comentarios.