Colesterol y salud cardiovascular

Durante décadas, las recomendaciones nutricionales para la salud cardiovascular y la reducción de patologías coronarias como la aterosclerosis, se han basado en reducir la ingesta de grasas saturadas y el colesterol, limitando el consumo de huevos, carnes magras, lácteos, etc.

El objetivo de este artículo es revisar la bibliografía científica respecto a estas recomendaciones. Además, se analizaran el rol de los hidratos de carbono refinados y las grasas hidrogenadas, y el papel que pueden jugar estas en la enfermedad cardiovascular (ECV).

El colesterol es el principal esterol del organismo humano. Los esteroles son un tipo de grasa natural presente en el organismo y se encuentra en nuestro cuerpo formando parte de membranas celulares, lipoproteínas, ácidos biliares y hormonas esteroideas.

El hígado es el principal órgano productor de colesterol, siendo otros órganos importantes en la producción como el intestino, la corteza suprarrenal, los testículos y los ovarios.

El colesterol es poco soluble en agua, por ello, es transportada en sangre por medio de lipoproteínas que varían en cuanto a su densidad, que son el HDL o “colesterol bueno” y LDL o “colesterol malo”.

Por otro lado, las grasas saturadas están compuestas por ácidos grasos saturados. Este tipo de grasa está presente en las membranas celulares, realizando un papel de protección celular contra los radicales libres(1), ayudan a fijar el calcio de la dieta en los huesos (2), sintetiza las hormonas sexuales,  mejoran el sistema inmunitario(3) y ayudan al cerebro a metabolizar los ácidos grasos omega 3 (4).

Los ácidos grasos saturados y el colesterol de la dieta pueden aumentar el nivel plasmático de LDL, triglicéridos y colesterol sanguíneo.

Lo que en teoría acelera el desarrollo de aterosclerosis y sus complicaciones, pero las respuestas individuales a la ingesta de colesterol y ácidos grasos saturados sugiere que hay factores genéticos y fisiológicos en el ser humano que, independientemente de la dieta, mecanismos homeostáticos y de regulación, mantienen un nivel relativamente constante de colesterol en plasma.

A pesar de los cambios en la ingesta de colesterol y ácidos grasos saturados, incluyendo alteraciones en la eficiencia de la absorción intestinal y en las tasas de la biosíntesis de colesterol, la actividad del receptor de LDL, la secreción de colesterol en la bilis, y la conversión hepática de colesterol en ácidos biliares, que es el producto metabólico principal de colesterol (5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12).

Hay que destacar que los índices de obesidad, hipertensión, diabetes y otras patologías asociadas a las ECV siguen aumentando en la población de los países occidentales. Países como USA han pasado de niveles en torno al 5-10% de su población con obesidad hasta rondar el 30% en apenas 30 años (13, 14, 15) y en Europa, los países mediterráneos muestran el mayor índice de obesidad con un incremento paulatino(16), siendo el problema mayor en niños(17, 18).

Este artículo trata de aclarar cuáles son los factores que están provocando un incremento de las personas con ECV, analizando como afectan a la salud cardiovascular la ingesta de grasas saturadas, colesterol, hidratos de carbono refinados y grasas hidrogenadas.

«Las respuestas individuales a la ingesta de colesterol y ácidos grasos saturados sugiere que hay factores genéticos y fisiológicos en el ser humano que, independientemente de la dieta, mecanismos homeostáticos y de regulación, mantienen un nivel relativamente constante de colesterol en plasma».

El nivel de colesterol

El primer factor que será analizado es el nivel plasmático de colesterol. Dicho nivel, está influencia por la síntesis de colesterol y el colesterol exógeno o dietético.

La predicción de ECV mediante niveles altos de LDL o un bajo nivel de HDL pueden inducir a error. Actualmente su medición se realiza a través de la formula de  Friedewald y colaboradores (19) donde se miden HDL, triglicéridos y colesterol  total y en base a estos, se calcula el LDL, una fórmula que en algunos casos puede resultar inexacta (20).

Un estudio realizado sobre 136.905 pacientes con ECV mostraban en su mayoría unos niveles bajos de LDL, por lo tanto cabe destacar que los niveles altos de LDL no son requisito indispensable de la ECV (21).

En la predicción de ECV puede ser más útil aquel que mide el nivel de desajuste metabólico (22), y el tipo de colesterol que puede ser de ayuda en tal predicción, es el LDL-P, es decir, el numero y tamaño de partículas que transporta la lipoproteína, más que el LDL-C (colesterol LDL total), que es normalmente el que se calcula  en el análisis sanguíneo (4, 23).

Como se mencionó anteriormente, el nivel de colesterol plasmático está influenciado por la síntesis de colesterol y a continuación se valorará como afecta su ingesta dietética y si existe o no relación entre ingesta de alimentos altos en colesterol y el nivel plasmático.

 

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Ingesta de colesterol y nivel plasmático

Las recomendaciones generales basadas en el bajo consumo de alimentos altos en colesterol llevan aplicándose en todo el mundo desde hace décadas, concretamente se recomienda no ingerir más de 300 mg. de colesterol/día.

Uno de los propulsores de esta idea fue Ancel Keys, un fisiólogo norteamericano considerado como el gran impulsor de la dieta mediterránea. Concretamente, realizó un trabajo denominado Siete países donde Keys y sus colaboradores observaron que la incidencia de ECV era mucho mayor en los países cuyo estilo de vida se caracterizaba por una alta ingesta de colesterol y  grasas saturadas.

Además, la incidencia de las cardiopatías coronarias era más alta en los países del norte de Europa que en los del sur, concluyendo que podía existir un factor protector de la dieta baja en grasas saturadas y colesterol frente a las enfermedades cardiovasculares.

No obstante, este estudio tuvo muchas críticas debidas principalmente a que se tenían datos de 22 países pero solo se incluyeron 7, curiosamente aquellos que mostraban una curva  diferencial mayor a favor de la ingesta elevada de grasas saturadas y colesterol y enfermedad cardíaca.

Con independencia de las críticas recibidas, la creencia sobre la nocividad de este tipo de grasas y el colesterol se ha arraigado a pesar de que  el propio Keys declaró:

“No hay ninguna conexión entre el colesterol que ingerimos en la dieta y el colesterol en la sangre, salvo que seas un conejo“(24).

Un meta-análisis  publicado en 2014 por investigadores de las universidades de Oxford, Cambridge y Harvard han examinado los vínculos entre consumir grasas saturadas y las enfermedades del corazón, y tras revisar más de 80 artículos que involucraban a más de 500.000 personas,  no encontraron claras evidencias de que la ingesta de grasas saturadas fueran causantes de ECV (25).

Además, indicaron que cuando hicieron los análisis, encontraron que las grasas saturadas de productos lácteos, estaban asociadas con un riesgo menor de afecciones cardíacas. Otro meta-análisis de 2015, muestra 40 estudios realizados entre 1979 y 2013 que responsabilizan a la ingesta del colesterol dietético como causante de la ECV, e indica carencias en el rigor metodológico de los mismos (26).

De hecho, el consumo alto de colesterol podría no solo no ser perjudicial, sino beneficioso para reducir el riesgo cardiovascular en mujeres (27). En cuanto a las personas mayores, también se ha mostrado falta de asociación entre la ingesta de colesterol y la mortalidad por cardiopatía coronaria o mortalidad por cualquier causa en personas mayores de 70 años (28).

Si se analiza concretamente un alimento como el huevo, que es rico en ácidos grasos saturados y colesterol, los resultados son contundentes. Existen varios meta-análisis que destacan la nula influencia de este alimento sobre el nivel plasmático de colesterol, donde se incluye el impacto negativo del huevo en casos de diabetes (29, 30).

Cabe destacar un estudio realizado sobre el colesterol en plasma  y sus mecanismos de adaptación metabólica en un hombre de 88 años que consumió 25 huevos al día, mostrando unos niveles séricos normales (31).

La relación del consumo de huevos con la ECV parece inexistente en función de la multitud de estudios publicados en torno a su ingesta, ya sea con un consumo de un huevo diario o una dieta rica en ellos (32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39).

El caso del huevo empieza a extenderse a otros alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol. Cabe destacar que el consumo de grasas saturadas no es igual en todos los alimentos. La comida procesada y la inclusión de aditivos pueden alterar el valor biológico del alimento.

Además, la recomendación de no limitar en exceso la ingesta de colesterol o grasas saturadas no significa dar vía libre a la ingesta de alimentos altos en carbohidratos refinados, grasas procesadas o, lo que daría para otro trabajo, ignorar la procedencia del alimento en cuestión (40).

Bibliografía

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2. Paunescu, A. C., Ayotte, P., Dewailly, E., & Dodin, S. Saturated and monounsaturated fatty acid status is associated with bone strength estimated by calcaneal ultrasonography in Inuit women from Nunavik (Canada): A cross-sectional study. The journal of nutrition, health & aging, 1-9.
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