Estroboloma y salud hormona: regulación de estrógenos

Descubre qué es el estroboloma, cómo influye en el metabolismo de los estrógenos y su relación con el SOP, la endometriosis y la menopausia.

✎ Autor:   Yolanda

El estroboloma es un conjunto específico de bacterias y genes dentro de la microbiota intestinal capaz de metabolizar y modular los niveles de estrógenos circulantes en el organismo.

A través de la secreción de enzimas clave como la beta-glucuronidasa, este ecosistema bacteriano determina si el exceso de estrógenos se elimina correctamente por las heces o si se reabsorbe de nuevo en el torrente sanguíneo, desencadenando situaciones de dominancia estrogénica.

¿Qué es el Estroboloma y cuál es su función en el cuerpo?

El estroboloma es un nicho funcional de bacterias y genes específicos dentro de la microbiota intestinal con la capacidad única de metabolizar y modular la cantidad de estrógenos circulantes en el organismo. Fue definido por primera vez por Plottel y Blaser en 2011 como la colección de microorganismos capaz de intervenir en el destino metabólico de las hormonas esteroideas (1).

Su función principal es mantener la homeostasis estrogénica: actúa como una válvula de control que decide si los estrógenos procesados por el hígado deben eliminarse definitivamente del cuerpo a través de las heces o si, por el contrario, deben desconjugarse y reabsorberse de nuevo hacia la circulación sanguínea.

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Un estroboloma saludable garantiza niveles óptimos de estrógenos activos, protegiendo tanto de la carencia hormonal como de la dominancia estrogénica.

El eje intestino-hormona y la vía enterohepática

Para comprender cómo actúa el estroboloma, es imprescindible analizar la circulación enterohepática de las hormonas estrogénicas, un circuito continuo entre el hígado y el tracto gastrointestinal (2).

  • Fase I y II de Detoxicación Hepática: El hígado metaboliza los estrógenos circulantes (estrona, estradiol y estriol). Para inactivarlos y hacerlos solubles en agua, les une una molécula de ácido glucurónico en un proceso denominado glucuronidación (fase II).
  • Excreción Biliar: Una vez inactivados, estos estrógenos conjugados se vierten junto con la bilis en el intestino delgado para su posterior eliminación a través del tracto digestivo.
  • El Punto de Control Intestinal: Al llegar al colon, el estroboloma interactúa con estos compuestos. Si el equilibrio de la microbiota es óptimo, una fracción adecuada de estrógenos se elimina por las heces y solo la cantidad justa es reacondicionada para volver al hígado a través de la vena porta, completando la recirculación enterohepática.

hígado

La enzima Beta-Glucuronidasa: El interruptor del metabolismo estrogénico

El elemento clave dentro del estroboloma es la producción de la enzima β-glucuronidasa (beta-glucuronidasa), segregada por diversas familias bacterianas del intestino (como ciertas cepas de Escherichia coli, Bacteroides, Clostridium y Ruminococcus).

Esta enzima actúa literalmente como un «interruptor de reactivación hormonal» (3):

  • Mecanismo de acción: La β-glucuronidasa rompe el enlace químico entre el ácido glucurónico y el estrógeno inactivo. Al retirar este «escudo», el estrógeno vuelve a su forma libre y lipofílica (activa).
  • Reabsorción vascular: Una vez libre, el estrógeno atraviesa con facilidad la pared del epitelio intestinal, reingresa en el torrente sanguíneo y se une nuevamente a los receptores estrogénicos en tejidos como el útero, las mamas, los ovarios, el cerebro y el tejido adiposo.

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El Impacto clínico de los desequilibrios de la β-glucuronidasa se debe a (4):

  • Hiperactividad enzimática (Disbiosis por exceso): Si existe un sobrecrecimiento de bacterias productoras de β-glucuronidasa, se desconjugan demasiados estrógenos. Esto incrementa de forma desproporcionada la reabsorción e induce un estado de dominancia estrogénica, asociado a endometriosis, síndrome premenstrual severo, miomas uterinos y mayor riesgo de cánceres hormonodependientes (como el de mama).
  • Hipoactividad enzimática (Disbiosis por defecto): Si la producción de β-glucuronidasa es insuficiente, los estrógenos inactivados se excretan masivamente. Esto provoca una deficiencia de estrógenos libres, agravando los síntomas de la menopausia, la resequedad de mucosas y reduciendo la densidad mineral ósea (osteopenia y osteoporosis).

¿Cómo regula el Estroboloma los niveles de estrógenos?

La regulación de los estrógenos por parte del estroboloma no es un proceso estático, sino un mecanismo de retroalimentación dinámico que se adapta constantemente al estado de la microbiota intestinal y a las necesidades metabólicas del organismo. Esta regulación depende directamente del equilibrio entre la inactivación de la hormona en el hígado y su reactivación en el tracto digestivo.

A. Conjugación y Desconjugación: La Vía Enterohepática

El cuerpo humano no puede eliminar los estrógenos activos directamente a través de las heces porque son lipofílicos (solubles en grasa) y se reabsorberían inmediatamente en el intestino.

Para gestionar su nivel, el organismo utiliza un proceso químico en dos fases (2,5):

  1. Inactivación Hepática (Conjugación): El hígado toma el estradiol y la estrona en exceso y los somete a la fase II de detoxicación, uniendo cada molécula de estrógeno a un compuesto hidrosoluble (principalmente el ácido glucurónico). El resultado es un estrógeno conjugado e inactivo que se envía al intestino grueso dentro de la bilis.
  2. Filtrado Bacteriológico (Desconjugación): Cuando el estrógeno inactivo alcanza la luz intestinal, entra en contacto con el estroboloma. Si la composición microbiana es equilibrada, las bacterias liberan la cantidad justa de la enzima β-glucuronidasa para romper la unión del ácido glucurónico.
  3. Determinación del Destino Hormonal:
  • El estrógeno que permanece conjugado sigue su curso por el colon y es expulsado del cuerpo a través de las deposiciones.
  • El estrógeno desconjugado recupera su forma liposoluble y activa, atravesando la mucosa intestinal para volver al torrente sanguíneo mediante la vena porta (recirculación enterohepática).
Estrógenos función estroboloma
Pasos de la vía enterohepática de los estrógenos y su papel en la función del Estroboloma

B. Hiperactividad e Hipoactividad Enzimática: Los Dos Extremos de la Disbiosis

Cualquier alteración en la diversidad o cantidad de las cepas bacterianas que integran el estroboloma rompe este delicado equilibrio, derivando en dos cuadros clínicos opuestos:

1. Hiperactividad de la β-Glucuronidasa (Estatus Hiperestrogénico / Dominancia Estrogénica)

Cuando existe una disbiosis por sobrecrecimiento de bacterias productoras de β-glucuronidasa (como Bacteroides fragilis o Escherichia coli), la enzima actúa de forma descontrolada:

  • Mecanismo: Desconjuga prácticamente todo el estrógeno inactivo que llega al colon.
  • Consecuencia: Se bloquea la vía de excreción fecal. Los estrógenos reactivados se reabsorben masivamente hacia la sangre, elevando de forma artificial los niveles de estrógenos libres en el organismo.
  • Manifestaciones: Este exceso sostenido promueve la proliferación de tejidos sensibles a los estrógenos, contribuyendo al desarrollo de endometriosis, hiperplasia endometrial, dolor mamario (mastalgia), retención de líquidos marcada y un mayor riesgo de tumores hormonodependientes.

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2.Hipoactividad de la β-Glucuronidasa (Estatus Hipoestrogénico)

Ocurre cuando la microbiota intestinal está empobrecida o diezmada, con escasa presencia de bacterias con capacidad β-glucuronidásica (habitual tras tratamientos prolongados con antibióticos o dietas extremadamente pobres en fibra) (3,4):

  • Mecanismo: La cantidad de enzima secretada en el colon es insuficiente para desconjugar el estrógeno que necesita ser reciclado.
  • Consecuencia: Casi la totalidad del estrógeno se excreta en las heces, impidiendo su reabsorción fisiológica básica.
  • Manifestaciones: Caen los niveles de estrógenos circulantes, desencadenando o agravando síntomas típicos del déficit de estrógenos: sofocos, sequedad de mucosas (vaginal y ocular), fluctuaciones del ánimo, disminución de la densidad mineral ósea (osteopenia) y alteración del perfil lipídico.

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Síntomas de un Estroboloma desequilibrado (disbiosis estrógénica)

Cuando la composición microbiana del colon se altera, la actividad de la β-glucuronidasa pierde su autorregulación. Esto rompe la homeostasis hormonal y genera un cuadro clínico caracterizado por síntomas sistémicos, ginecológicos y digestivos.

Dependiendo de si el estroboloma desequilibrado produce un exceso o un déficit de reabsorción hormonal, los signos variarán significativamente.

Manifestaciones de Hiperactividad Enzimática (Dominancia Estrogénica)

Es el escenario más frecuente en la consulta clínica moderna.

El exceso de bacterias productoras de β-glucuronidasa reintroduce de forma masiva estrógenos activos al torrente sanguíneo, superando la capacidad de amortiguación de la progesterona y sobreestimulando los receptores tisulares.

  • Trastornos del ciclo menstrual: Polimenorrea (ciclos cortos), sangrados menstruales hiperabundantes (menorragia), presencia de coágulos densos y spotting intermenstrual.
  • Tensión y dolor mamario (Mastalgia): Hipersensibilidad acentuada en las mamas durante la fase lútea (días previos a la regla) o presencia de quistes fibroquísticos.
  • Retención de líquidos y distensión: Crecimiento pronunciado del volumen abdominal, hinchazón en extremidades inferiores y fluctuaciones bruscas de peso no asociadas a la ingesta calórica.
  • Cefaleas y migrañas catameniales: Dolores de cabeza punzantes que desencadenan antes o durante los primeros días del sangrado menstrual por fluctuación estrogénica.
  • Alteraciones del estado de ánimo: Irritabilidad, labilidad emocional, ansiedad marcada en la segunda mitad del ciclo e insomnio de mantenimiento.
  • Dificultad para la pérdida de grasa: Acumulación preferencial de tejido adiposo en caderas, muslos y zona subabdominal.

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Manifestaciones de Hipoactividad Enzimática (Déficit de Estrógenos Reabsorbidos)

Ocurre cuando una microbiota empobrecida no produce suficiente β-glucuronidasa, provocando que los estrógenos inactivos se excreten en su totalidad antes de ser reciclados.

Por ello, las manifestaciones clínicas que se muestran en la infografía siguiente están relacionadas también con un desequilibrio del Estroboloma:

Síntomas desequilibrio estroboloma

Sintomatología Digestiva e Inmune Acompañante

Dado que el estroboloma reside en la luz intestinal, la disbiosis hormonal casi nunca se presenta de forma aislada, y, de forma general, va acompañada de distorsiones en la barrera intestinal:

Áreas afectada

Síntomas frecuentes

Mecanismo fisiológico

Gastrointestinal Distensión abdominal (bloating), gases con mal olor, alternancia entre estreñimiento y diarrea Fermentación anómala por sobrecrecimiento bacteriano en el color e intestino delgado
Barrera Intestinal Síndrome de intestino permeable, intolerancias alimentarias sobrevenidas Ruptura de las uniones estrechas por inflamación bacteriana de grado bajo
Inmunológica Tendencia a candidiasis vaginal recurrente e infecciones urinarias de repetición (cistitis) Ruptura del eje microbiota intestinal-microbiota vaginal (alteración del pH y Lactobacillus)

Estroboloma y salud femenina: impacto en patologías clave

Dado que los estrógenos coordinan la proliferación celular, el metabolismo lipídico y la respuesta inmune en el aparato reproductor, la alteración del estroboloma actúa como un catalizador o factor mantenedor de múltiples patologías ginecológicas y metabólicas.

Endometriosis y Dolor Pélvico Crónico

La endometriosis es una enfermedad inflamatoria estrógeno-dependiente caracterizada por la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina (6):

  • El bucle de retroalimentación: Una microbiota alterada con alta actividad β-glucuronidásica reabsorbe un exceso de estradiol libre. Este hiperestrogenismo sobreestimula los receptores de estrógeno alfa y beta (ERα y ERβ) en los implantes endometriales, promoviendo su crecimiento, angiogénesis y resistencia al dolor.
  • Inflamación y paso de endotoxinas: La disbiosis asociada suele comprometer las uniones estrechas del epitelio intestinal. La translocación de lipopolisacáridos (LPS) de bacterias gramnegativas hacia la cavidad pélvica activa los receptores Toll-like (TLR-4), desencadenando una cascada inflamatoria que agrava el dolor pélvico crónico y las adherencias.

Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)

En el SOP, la alteración del estroboloma está estrechamente ligada a la resistencia a la insulina y al hiperandrogenismo (7):

  • Menor diversidad bacteriana: Las mujeres con SOP presentan de forma sistemática una menor riqueza de especies microbianas y una reducción en bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como el butirato.
  • Impacto metabólico: La caída en la producción de AGCC incrementa la permeabilidad intestinal y la inflamación sistémica de bajo grado, dificultando la señalización de la insulina en el tejido muscular y hepático. La hiperinsulinemia resultante estimula a las células tecales del ovario a producir más testosterona, mientras que el estroboloma alterado desequilibra la relación estrógeno/progesterona, impidiendo la ovulación regular.

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Síndrome Premenstrual (SPM) y Mastalgia

Durante la fase lútea (segunda mitad del ciclo), los niveles de progesterona deben ser suficientes para contrarrestar la acción de los estrógenos (7):

  • Dominancia estrogénica relativa: Si el estroboloma reactiva estrógenos de forma ininterrumpida, la relación estrógeno/progesterona se descompensa a favor del estrógeno.
  • Síntomas diana: Esta sobreestimulación en los receptores mamarios genera vasodilatación y retención de hídrica en el estroma glandular, produciendo mastalgia (dolor e hinchazón mamaria). Asimismo, las fluctuaciones de estrógenos reabsorbidos alteran la disponibilidad de serotonina y GABA en el sistema nervioso central, desencadenando la labilidad emocional y la ansiedad típicas del SPM.

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Perimenopausia, Menopausia y Acumulación de Grasa Visceral

Durante la transición menopáusica, la función ovárica declina y los niveles de estrógenos caen drásticamente. En esta etapa, el estroboloma cobra un rol adaptativo crucial (3):

  • Déficit de reabsorción: Si además del cese ovárico la mujer presenta un estroboloma empobrecido (con baja actividad β-glucuronidásica), se pierde la posibilidad de reciclar el poco estrógeno residual circulante derivado del tejido adiposo y las glándulas suprarrenales.
  • Redistribución adiposa y salud ósea: La pérdida acusada de señalización estrogénica altera el metabolismo lipídico, favoreciendo la acumulación de masa grasa a nivel visceral (abdominal) y acelerando la resorción ósea (osteopenia y osteoporosis).

Factores que alteran el Estroboloma

El equilibrio del estroboloma es altamente susceptible a factores del estilo de vida moderno que degradan la diversidad de la microbiota o alteran directamente la expresión de la enzima β-glucuronidasa (8,9).

A. Uso Continuado de Fármacos (Antibióticos y Anticonceptivos)

Los siguientes fármacos pueden llegar a alterar el Estroboloma si no tomamos precaución:

  • Antibióticos de amplio espectro: Reducen masivamente la riqueza microbiana y eliminan poblaciones clave de bacterias reguladoras. Esto puede suprimir la actividad de la β-glucuronidasa durante semanas o meses, impidiendo la recirculación estrogénica fisiológica.
  • Anticonceptivos hormonales orales: Los esteroides sintéticos (como el etinilestradiol) modifican el pH intestinal, la composición de la capa de mucina y la motilidad del colon, favoreciendo el sobrecrecimiento de cepas bacterianas oportunistas.
  • Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Al reducir la acidez gástrica, permiten el paso de bacterias orales al intestino, alterando el ecosistema del colon.

B. Alimentación Ultraprocesada, Pobre en Fibra y Alcohol

Una alimentación inadecuada podría desequilibrar el Estroboloma del organismo:

  • Falta de sustrato prebiótico: Una dieta baja en fibra soluble e insoluble priva a las bacterias comensales de materia prima para sintetizar AGCC. Esto acidifica desfavorablemente el lumen intestinal y altera el crecimiento de microorganismos reguladores.
  • Exceso de azúcares refinados y grasas saturadas: Fomentan el sobrecrecimiento de bacterias gramnegativas ricas en LPS y bacterias hiperproductoras de β-glucuronidasa.
  • Consumo de alcohol: El etanol degrada la integridad de las uniones estrechas intestinales y sobrecarga la fase II de detoxicación hepática, compitiendo directamente con la glucuronidación de los estrógenos.

C. Estrés Crónico, Cortisol y Permeabilidad Intestinal

El eje cerebro-intestino responde de forma inmediata a la elevación sostenida de cortisol y catecolaminas. Además, el estrés crónico altera la motilidad gastrointestinal, reduce la secreción de inmunoglobulina A secretora (sIgA) —la primera línea de defensa de la mucosa— e incrementa la permeabilidad de la barrera intestinal (leaky gut).

La inflamación de bajo grado resultante altera la expresión genética de la microbiota, desregulando la síntesis enzimática.

Intestino cerebro

D.Exposición a Xenoestrógenos y Disruptores Endocrinos

La exposición a estos compuestos también podría producir una alteración del Estroboloma:

  • Los xenoestrógenos son compuestos químicos sintéticos presentes en el medio ambiente que mimetizan la estructura molecular de los estrógenos naturales.
  • Fuentes habituales: Bisfenol A (BPA) y ftalatos en plásticos, parabenos en cosmética, y pesticidas o herbicidas en alimentos no ecológicos.
  • Impacto en el estroboloma: Estos compuestos no solo sobrecargan la vía de detoxicación hepática, sino que alteran directamente la composición de la microbiota intestinal, promoviendo la selección de cepas que aumentan la desconjugación enzimática y perpetuando la carga estrogénica total del organismo.

Estrategias para cuidar y regenerar tu Estroboloma

Restablecer el equilibrio del estroboloma requiere regular la enzima β-glucuronidasa, aumentar la diversidad bacteriana y apoyar la detoxicación hepática.

Entre todas las mejores estrategias para el cuidado de tu Estroboloma destaca una buena nutrición, Suplementación terapéutica y cambiar algunos hábitos de estilos de vida. 

Cuidado estroboloma

Preguntas frecuentes sobre el estroboloma 


1. ¿Qué es el estroboloma y cuál es su función principal?

El estroboloma es un conjunto específico de bacterias y genes de la microbiota intestinal que metabolizan los estrógenos. Su función es regular la cantidad de estrógeno activo en el cuerpo mediante la enzima β-glucuronidasa, decidiendo si la hormona se elimina por las heces o si se reabsorbe hacia la sangre.

2. ¿Cómo sé si tengo el estroboloma desequilibrado?

Los signos más comunes de un estroboloma alterado por dominancia estrogénica son: menstruaciones muy abundantes o dolorosas, tensión mamaria, migrañas catameniales, retención de líquidos y distensión abdominal. Si hay déficit de estrógenos, suele manifestarse con sequedad de mucosas, sofocos, neblina mental y caída de la densidad ósea.

3. ¿Qué pruebas médicas permiten medir la salud del estroboloma?

Se evalúa principalmente mediante un análisis avanzado de microbiota en heces (secuenciación metagenómica o qPCR). Estas pruebas miden la diversidad bacteriana, la presencia de patógenos y, de forma muy específica, los niveles de la enzima β-glucuronidasa junto con marcadores de inflamación intestinal (como la calprotectina o la zonulina).

4. ¿Para qué sirve el Calcio D-Glucarato y cuándo se debe tomar?

El Calcio D-Glucarato es un suplemento que se convierte en ácido glucárico en el intestino e inhibe directamente a la enzima β-glucuronidasa. Está indicado cuando hay un exceso de reabsorción estrogénica (hiperestrogenismo) para asegurar que los estrógenos inactivos se expulsen eficazmente por las heces sin reactivarse.

5. ¿Cuánto tiempo se tarda en regenerar el estroboloma?

Los primeros cambios en la composición de la microbiota se observan en 2 a 4 semanas tras modificar la alimentación. Sin embargo, para reequilibrar la actividad enzimática, reparar la barrera intestinal y notar una mejoría sintomática firme en las patologías hormonales (como la endometriosis o el SOP), se requieren entre 3 y 6 meses de tratamiento integral.

6. ¿Los hombres también tienen estroboloma?

Sí. Aunque en menor cantidad que las mujeres, los hombres también producen y necesitan estrógenos (para la salud ósea, cerebral y vascular). Un estroboloma alterado en hombres con exceso de β-glucuronidasa puede provocar dominancia estrogénica, favoreciendo la acumulación de grasa pectoral (ginecomastia), la pérdida de libido y problemas prostáticos.

7. ¿De qué manera alteran los anticonceptivos orales al estroboloma?

Los anticonceptivos hormonales modifican el pH intestinal, la capa de mucina y la motilidad digestiva. Esto puede reducir la diversidad de la microbiota y seleccionar cepas bacterianas oportunistas, lo que al suspender la píldora suele desencadenar un «efecto rebote» con fluctuaciones hormonales y síntomas de dominancia estrogénica.

8. ¿Cuáles son los alimentos más eficaces para equilibrar el estroboloma?

Los más destacados son:

  • Vegetales crucíferos (brócoli, coles de Bruselas, rúcula) por su aporte de sulforafano e I3C.
  • Fibras prebióticas y mucílagos (semillas de lino molidas, chía, avena) para reducir el tiempo de tránsito intestinal.
  • Almidón resistente (patatas cocidas y enfriadas) para generar butirato y cuidar la mucosa del colon.

Referencias Bibliográficas

  1. Plottel, C. S., & Blaser, M. J. (2011). Microbiome and malignancy. Cell Host & Microbe, 10(4), 324–335. https://doi.org/10.1016/j.chom.2011.10.003
  2. Kwa, M., Plottel, C. S., Blaser, M. J., & Adams, S. (2016). The intestinal microbiome and estrogen receptor-positive female breast cancer. JNCI: Journal of the National Cancer Institute, 108(8), djw029. Enlace
  3. Baker, J. M., Al-Nakkash, L., & Herbst-Kralovetz, M. M. (2017). Estrobolome: The gut microbiome as a key regulator of estrogen levels. Maturitas, 103, 45–53.
  4. Ervin, S. M., Li, H., Lim, L., Roberts, L. R., Liang, X., Mani, S., & Redinbo, M. R. (2019). Gut microbial β-glucuronidases: A vital class of enzymes that contribute to health and disease. Gut Microbes, 10(6), 703–730.
  5. Wang, M. Y., Sang, L. X., & Sun, S. Y. (2024). Gut microbiota and female health. World Journal of Gastroenterology, 30(12), 1655–1662. https://doi.org/10.3748/wjg.v30.i12.1655
  6. Salliss, M. E., Farland, L. V., Mahnert, N. D., & Herbst-Kralovetz, M. M. (2021). The role of gut and genital microbiota and the estrobolome in endometriosis, infertility and chronic pelvic pain. Human Reproduction Update, 28(1), 92–131
  7. Qi, X., et al. (2019). Gut microbiota-bile acid-interleukin-22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome. Nature Medicine, 25(8), 1225–1233.
  8. Mani, S., Boelsterli, U. A., & Redinbo, M. R. (2014). Understanding and modulating the gut microbiome’s role in drug toxicity and efficacy. Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology, 10(11), 1529–1537
  9. Foulds, C. E., Treviño, L. S., York, B., & Walker, C. L. (2017). Endocrine-disrupting chemicals and the gut microbiome-estrogen axis. Trends in Endocrinology & Metabolism, 28(12), 856–865


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