En el este articulo, hablaremos sobre la fisiología del daño muscular y la síntensis de proteínas, factores que podrían repercutir en el desarrollo y adaptación del tejido músculo-esquelético frente a cargas externas ocasionadas por el entrenamiento de la fuerza.
¿Cómo se consigue el daño muscular?
Con respecto al daño muscular, existen diferentes perspectivas con respecto a su rol e n el tejido músculo esquelético y la síntesis proteica (fundamental para el desarrollo muscular) inducidas por el entrenamiento con cargas o de fuerza.
La evidencia actual sobre los procesos que generan la hipertrofia se encuentra lejos de ser comprendida del todo.
Principalmente la hipertrofia muscular la cual es el resultado de una serie de procesos que culminan con un balance proteico positivo que permite la remodelación del músculo.
El estrés producido por el daño muscular, es significativamente mayor en las primeras sesiones de entrenamiento que en las sesiones posteriores, siendo hasta unas tres semanas después, que el daño muscular se relaciona directamente con un proceso de inflamación producido por un edema en el tejido diana o trabajado, no siendo esto una hipertrofia real, sino un proceso de adherencia de nuevas proteínas estructurales y contráctiles que se unen a los sarcómeros en paralelo a las fibras musculares.
Hipertrofia y daño muscular en los primeros estadíos del proceso
A pesar de que el entrenamiento de fuerza produce una síntesis de proteína miofibrilar alta en sujetos no entrenados, en la actualidad no existe consenso ni evidencia científica que respalde que el entrenamiento de fuerza produzca hipertrofia en los primeros estadios del proceso de adaptación.
Lo que sí se sabe, es que tras los efectos generados por el daño muscular, sí se podría ganar masa muscular, pese a esto, en este proceso, tras las tres primeras sesiones de ejercicio físico programado (aproximadamente), se genera daño muscular asociado a un proceso de inflamación.
A medida que el entrenamiento de fuerza avanza y se van acumulando más sesiones, proceso de una adaptación, el daño muscular y, otro procesos fisiologicos más, ocurre la verdadera hipertrofia muscular.
El daño muscular es el resultado de un alto estrés metabólico en un organismo que no está acostumbrado a las cargas externas y sus efectos sobre el entorno fisiológico; siendo objeto de análisis el hecho de que este estrés sea producido por la síntesis proteica elevada y orientada hacia la reestructuración del tejido dañado, algo que implica un importante trabajo metabólico, pero que dicho trabajo no tiene por qué producir hipertrofia en el tejido muscular.
Es importante diferenciar entre la síntesis proteica muscular y la síntesis proteica que se produce en la miofibrilla, esta es la que se correlacionaria directamente con el aumento de la masa muscular. (1, 2)
Ejercicio inducido por el daño muscular
El dolor muscular inducido por el ejercicio no se presenta como consecuencia de la fatiga en si, sino como resultante de una «supuesta lesión muscular» que se genera por la inflamación de tejidos musculares y proximales a este, como son el tejido nervioso y conectivo.
A pesar de esto, los procesos fisiológicos encargados de regular la reconstrucción del tejido muscular generados por el daño muscular no están del todo claros.
El entrenamiento de fuerza produce estrés (sobre todo en un estado inicial fisiológico de desentrenamiento), y este estrés rompe con la homeostasis produciendo cambios en todo el tejido muscular, como alteraciones en la estructura celular o citoesqueleto, ruptura de proteínas estructurales del sarcómero, necrosis segmentaria en la fibra muscular, alteraciones en el tejido conectivo, túbulos T, retículo sarcoplasmático y todas las organelas y proteínas que participan en la contracción muscular.
Estos cambios en la morfología muscular y estructuras celulares musculares ocurre como consecuencia directa del estrés mecánico producido por el ejercicio de fuerza o por la activación de vías encargadas de la degradación del calcio y de procesos inflamatorios como el daño muscular, logrando ocasionar una disminución de la capacidad funcional general, es decir mayor fatiga.
Se debe de tener en cuenta a la hora de medir el nivel de inflamación como biomarcador más fiable de daño muscular, los niveles residuales de las bandas y discos Z dañados tras el estrés fisiológico producto del ejercicios.
Además, una reducción en la expresión de fuerza puede ser consecuencia de que la matriz extracelular esté en fase de reconstrucción o de fallos generados en el proceso de excitación-contracción. (3 ,4)
Marcadores de daño muscular y fase excéntrica
El tipo de contracción que más daño muscular y vascular produce es mediante la fase excéntrica, siendo capaz de generar grandes efectos en la fuerza muscular, el ROM o rango de movilidad articular, provocar agujetas o daño muscular posterior al ejercicio físico, y aumentar la actividad de la creatinquinasa.
Por otro lado, también puede generar cambios en los depósitos grasos intramusculares, en el tejido fibroso o en el conectivo, y en el glucógeno intramuscular, incidiendo en definitiva en la medida o evaluación del daño muscular.
Un método de medida no invasivo utilizado para medir el nivel de daño muscular en sujetos entrenados en fuerza es el DOMS, medible a través de las escalas de valoración del esfuerzo percibido (RIR, RPE, sRPE), siendo las más útiles; también la presencia de ciertas enzimas en el torrente sanguíneo como la CK o proteínas como la mioglobina, son indicativos indirectos de daño muscular.
Por otro lado, algunas citoquinas como la IL6, el factor necroso tumoral alfa o la 1 beta, se elevan en el torrente sanguíneo después de hacer ejercicio físico de fuerza, principalmente en sedentarios o iniciantes.
Se debe de tener en cuenta, que la remodelación del tejido dañado o daño muscular lleva consigo un proceso inflamatorio, de ahi la elevada movilización de citoquinas pro-inflamatorias.
Daño muscular y aumento temprano de la masa muscular
La reciente evidencia científica ha demostrado que durante las primeras sesiones de entrenamiento de la fuerza (tercera a cuarta semana), se produce un aumento de la sección transversal, pero es insustancial (apenas del 2,7 %) y es producido sobre todo el edema provocado por el proceso inflamatorio producido en el tejido muscular y daño muscular.
Además esta afirmación puede ser corroborada si se mide la presencia en el torrente sanguíneo de citoquinas proinflamatorias como la IL6 o el factor necroso tumoral alfa y la sección transversal del músculo trabajado durante la sesión. (5)
No es hasta las fases más avanzadas del entrenamiento de fuerza, transcurridas unas 10 semanas alrededor de 18 y 21 sesiones cuando realmente se produce un verdadero aumento de la sección transversal asociada a una verdadera hipertrofia y al aumento en el trabajo de vias de señalización anabólicas como la mTOR.
Entonces, el tiempo asociado a la ganancia de hipertrofia aún no se conoce con presición y menos aun si hay relación aparente con el daño muscular, existen muchas hipotesis diversas para determinar unos parámetros claros que esclarezcan la cuestión.
Pese a esto, algunos autores documentan ganancia de masa muscular inducida por el ejercicio fisico de fuerza en un 3,4 % del grosor muscular en tan sólo 5 entrenamientos, otros sin embargo, nos muestran resultados similares pero en ocho o nueve entrenamientos.
Cabe destacar que se debe tener en cuenta que la ganancia de masa muscular inicial puede deberse principalmente a la vascularización y edema inicial provocado por el daño muscular. (6)
Por último, si es posible que a partir de diez a 18 entrenamientos la masa muscular aumente drásticamente, siempre y cuando se realice una correcta progresión, y esto se debería a una hipertrofia real, aunque para una mayor fiabilidad se deben medir los biomarcadores mencionados anteriormente posterior a las sesiones realizadas.
Medición del daño muscular post entrenamiento de fuerza
La masa muscular es regulada por tasa neta de proteína, es decir, la diferencia entre la proteolisís y síntesis de proteínas.
En un estado inicial de reposo por norma general, la degradación supera a la síntesis, resultando en balance proteico negativo.
Por otro lado, la ingesta de proteínas a través de los alimentos o suplementos permite que este proceso se revierta, es decir, que la síntesis supere a la degradación de proteínas.
El entrenamiento de la fuerza incrementa la síntesis proteica estimulando también su degradación, dando como resultante un balance proteico negativo, sin embargo, este contexto es reversible ingiriendo un preparado previo de proteína posterior a la sesión de entrenamiento, dando así como resultante un balance positivo proteico.
Dicho esto, la síntesis de proteínas inducida por el ejercicio de fuerza produce o favorece a posterior la remodelación y reconstrucción del músculo esquelético.
El daño muscular suele ser mucho más elevado en las primeras sesiones de entrenamiento, pero dicho efecto se va reduciendo conforme transcurren las sesiones.
Tras los primeros entrenamientos de fuerza la síntesis de proteínas se eleva en ambas zonas de la célula muscular (organelas internas y su estructura), manifestándose gracias a la acumulación de sesiones de entrenamiento en la región mitocondrial o miofibrilar, obviamente dependiendo de que adaptación al entrenamiento predomine.
En sujetos no entrenados que comienzan a entrenar la fuerza, se suele experimentar cambios en todas las secciones de la célula muscular, pero si se sigue entrenando hasta alcanzar las 10 semanas, este fenómeno se altera ofreciendo mayor actividad a la síntesis proteica miofibrilar antes que la mitocondrial. (7)
En definitiva, el daño muscular no promueve ni potencia los mecanismos responsables de la hipertrofia muscular, al menos en etapas tempranas de entrenamiento de la fuerza.
Conclusiones sobre el daño muscular y su influencia en la hipertrofia
No existe un número ideal de sesiones para estimular la ganancia de masa muscular a grandes rasgos, la evidencia actual es muy diversa en este punto.
Lo cual se deberá principalmente al edema y al proceso inflamatorio producido por el daño muscular aproximadamente entre las 8 y 12 sesiones, lo cual obviamente no podría atribuirse a una verdadera hipertrofia global.
Posterior a las 18 sesiones de entrenamiento se comienza a documentar un aumento del rango transversal de las fibras musculares, obvias señales de hipertrofia sarcomerica y sarcoplasmática. Siendo el daño muscular conductor de una mayor síntesis proteica miofibrilar y uno de los factores causantes de una remodelación en el tejido muscular.
Las diferencias entre sujetos entrenados y no entrenados es bastante clara, siendo en los primeros donde la síntesis proteica se dirige principalmente a la ganancia de masa muscular, generando un edema y proceso antiinflamatorio (daño muscular) más reducido en comparación a quienes recien comienzan a entrenar la fuerza.
Pese a todo esto, otros puntos muy importantes radican en el tipo y metodología del entrenamiento de fuerza, a sabiendas que más dolor no es un indicador de progreso o mayor ganancia de masa muscular a como se creía años atrás.
En síntesis, el daño muscular no explica ni potencia el incremento en la masa muscular ni se relaciona directamente con la ganancia de fuerza, por lo que no debería ser un factor determinante a la hora de pensar en una mayor hipertrofia, sino todo lo contrario.
Es un factor que podría hasta entorpecer futuras sesiones si no logra controlarse y restablecerse a valores normales e ideales a nivel fisiológico, controlando variables de gran importancia como el volumen y la intensidad de cada entrenamiento de fuerza.
Referencias Bibliográficas
- Damas, F., Libardi, C. A., & Ugrinowitsch, C. (2018). The development of skeletal muscle hypertrophy through resistance training: the role of muscle damage and muscle protein synthesis. European journal of applied physiology, 118(3), 485–500. (Enlace)
- Figueiredo V. C. (2019). Revisiting the roles of protein synthesis during skeletal muscle hypertrophy induced by exercise. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 317(5), R709–R718. (Enlace)
- Damas, F., Libardi, C. A., Ugrinowitsch, C., Vechin, F. C., Lixandrão, M. E., Snijders, T., Nederveen, J. P., Bacurau, A. V., Brum, P., Tricoli, V., Roschel, H., Parise, G., & Phillips, S. M. (2018). Early- and later-phases satellite cell responses and myonuclear content with resistance training in young men. PloS one, 13(1), e0191039. (Enlace)
- Damas, F., Phillips, S. M., Libardi, C. A., Vechin, F. C., Lixandrão, M. E., Jannig, P. R., Costa, L. A., Bacurau, A. V., Snijders, T., Parise, G., Tricoli, V., Roschel, H., & Ugrinowitsch, C. (2016). Resistance training-induced changes in integrated myofibrillar protein synthesis are related to hypertrophy only after attenuation of muscle damage. The Journal of physiology, 594(18), 5209–5222.
- Damas, F., Phillips, S., Vechin, F. C., & Ugrinowitsch, C. (2015). A review of resistance training-induced changes in skeletal muscle protein synthesis and their contribution to hypertrophy. Sports medicine (Auckland, N.Z.), 45(6), 801–807.
- Damas, F., Phillips, S. M., Lixandrão, M. E., Vechin, F. C., Libardi, C. A., Roschel, H., Tricoli, V., & Ugrinowitsch, C. (2016). Early resistance training-induced increases in muscle cross-sectional area are concomitant with edema-induced muscle swelling. European journal of applied physiology, 116(1), 49–56.
- Cheung, K., Hume, P., & Maxwell, L. (2003). Delayed onset muscle soreness : treatment strategies and performance factors. Sports medicine (Auckland, N.Z.), 33(2), 145–164.