Ejercicio y depresión ¿es beneficioso? Numerosos estudios nos sugieren que la actividad física produce alteraciones morfológicas y funcionales en determinadas regiones del sistema nervioso central que están involucradas en la regulación de las emociones, asociadas con propiedades antidepresivas / ansiolíticas y reducción de estrés inducido por el ejercicio físico y por consiguiente la mejora el estado de ánimo.
Varios estudios han indicado que el ejercicio mejora el estrés porque media en la activación del eje HPA (hipotalámico-hipofisiario-adrenal: una parte esencial del sistema neuroendocrino que controla las reacciones al estrés y regula varios procesos del organismo como la digestión, el sistema inmune, las emociones, la conducta sexual y el metabolismo energético, en la neurogénesis en el hipocampo ( producción de las células del sistema nervioso central (SNC), es decir, de neuronas y células gliales) y en la neurotransmisión de monoamina (neuromoduladores que contienen un grupo amino con objetivo antidepresivo) que están implicados en la patogénesis de la depresión.
Ejercicio y depresión o ansiedad y estrés
El ejercicio físico induce la activación del eje HPA que se inicia por la activación de liberación de factores de corticotropina (CRF: ayudan al cuerpo a reaccionar en situaciones de estrés), las neuronas en el hipotálamo del núcleo paraventricular (PVN: funciones autonómicas en el tronco cerebral y la médula espinal.), dependiendo del tipo, intensidad y duración del ejercicio (3).
Se realizaron estudios con técnicas c-Fos inmunohistoquímica (en las que se utilizan anticuerpos dirigidos contra la proteína de expresión temprana c-Fos, empleada en la neurobiología y fisiología como marcador de activación neuronal ante la respuesta de cualquier estímulo) (Yanagita et al.) (15) para examinar la actividad de las neuronas de CRF en el PVN de ratas durante 1 hora corriendo en rueda de forma espontánea y forzada, y encontró que las ratas que corrían de forma forzada activaban más neuronas de CRF que corriendo de forma espontánea, incluso siendo la cantidad de ejercicio equivalente.
Soya et al. (14) informaron que correr solo en cinta superando el umbral de lactato, aumenta el ACTH en plasma (estimula dos de las tres zonas de la corteza suprarrenal y tiene función lipolitica), lo cual es indicativo de la activación del eje HPA. Kawashima et al. (11) demostraron que 4 semanas de entrenamiento de resistencia en cinta (aproximadamente 25 m / min, 60 min / día, 5 días / semana) altera niveles de ARNm de CRF en el PVN y reduce la ACTH durante la fase aguda, pero no en reposo. Además, Dishman et al. (6) reportaron que correr de forma crónica atenuada produce también aumento de ACTH en plasma. Estos resultados sugieren que el ejercicio físico de forma crónica mejora la actividad del eje HPA, y por lo tanto proporciona efectos beneficiosos en los trastornos psiquiátricos relacionados con el estrés.
El ejercicio físico también se ha demostrado que afecta a la actividad en el sistema monoaminérgico del tronco cerebral, que está implicado en la respuesta emocional y estado de ánimo (5).
Ohiwa et al. (12) utilizaron c-Fos inmunohistoquímica para demostrar que la carrera aguda en cinta (umbral supra o sub-lactato de 30 min) activa las neuronas noradrenérgicas tanto en áreas Al y A2 del tronco encefálico de las ratas, dependiendo de la intesidad del ejercicio. Pagliari y Pejoin (13) utilizaron microdiálisis en ratas para mostrar que correr en la rueda (25 m / min durante 1 o 2 horas) aumenta la liberación de NA en la corteza frontal , y que la prolongación de la actividad noradrenérgica en el período de recuperación dependía de la duración del ejercicio. Adicionalmente, Dunn et al. (8) demostraron que correr en cinta (25-30 m / min, 60 min / día, 8 semanas) aumentó los niveles de NA en el hipocampo y la corteza frontal. Estos resultados sugieren que los efectos del ejercicio físico sobre el sistema noradrenérgico dependen de la intensidad, la duración y tipo de ejercicio.
El ejercicio físico también puede influir en el sistema serotoninérgico del tronco cerebral (5).
Gómez-Merino et al. (9) reportaron que la carrera aguda en cinta (25 m / min, 2 h) aumentó los niveles de 5-HT y su metabolito en el hipocampo y en la corteza frontal de las ratas. Chaouloff et al. (2) informaron de que la prolongación de la carrera en cinta (20 m / min, 1 o 2 h) mejora la síntesis de 5-HT que tiene efecto antidepresivo y propiedades ansiolíticas. Estos resultados indican que las alteraciones inducidas por el ejercicio en el sistema serotoninérgico puede contribuir a efectos protectores del estrés (es decir, los aumentos de la resistencia al estrés).
Conclusiones sobre ejercicio y depresión o ansiedad
Como se ha descrito anteriormente, los estudios han demostrado que el ejercicio físico puede resultar en la neuroplasticidad que media la activación del eje HPA, neurogénesis en el hipocampo, y neurotransmisión monoamina, y que estos sistemas están implicados en la patología de la depresión y la ansiedad. Por tanto el ejercicio mejora la depresión y la ansiedad.
Los estudios clínicos han sugerido que los efectos beneficiosos del ejercicio físico sobre la incidencia y síntomas de la depresión y la ansiedad pueden variar en función en la forma de ejercicio, incluyendo la intensidad (1), la duración (4), y el tipo de ejercicio (10). Además, las características del individuo y el medio ambiente pueden mediar los efectos beneficiosos del ejercicio físico.
La investigación adicional de la neuroplasticidad producida por el ejercicio físico es una cuestión fundamental para el establecimiento de las condiciones óptimas de ejercicio para uso clínico.
Bibliografía
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- Ohiwa N, Saito T, Chang H, Omori T, Ftijikawa T, Asada T, and Soya H. (2006): Activation of Al and A2 noradrenergic neurons in response to running in the rat. Neurosci Lett 395: 46-50.
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- Soya H, Murai A, Deocaris CC, Ohiwa N, Chang H, Nishijma T, Fujikawa T, Togashi K, and Saito T. (2007): Threshold-like pattern of neuronal activation in the hypothalamus during treadmill running: Establishment of a minimum running stress (MRS) rat model. Neurosei Res 58: 341-348.
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Autor del artículo – Laura Salmonte – Ver su perfil de Linkedin
