¿Puede el ejercicio mejorar la depresión, la ansiedad o el estrés?

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Ejercicio y depresión ¿es beneficioso? Numerosos estudios nos sugieren que la actividad física produce alteraciones morfológicas y  funcionales en determinadas regiones del sistema nervioso central que están involucradas en la regulación de las emociones, asociadas con propiedades  antidepresivas / ansiolíticas y reducción de estrés inducido por el ejercicio físico y por consiguiente la  mejora el estado de ánimo.

Varios estudios han indicado que el ejercicio mejora el estrés porque media en la activación del eje HPA (hipotalámico-hipofisiario-adrenal: una parte esencial del sistema neuroendocrino que controla las reacciones al estrés y regula varios procesos del organismo como la digestión, el sistema inmune, las emociones, la conducta sexual y el metabolismo energético, en la neurogénesis en el hipocampo ( producción de las células del sistema nervioso central (SNC), es decir, de neuronas y células gliales) y en la neurotransmisión de monoamina (neuromoduladores que contienen un grupo amino con objetivo antidepresivo) que están  implicados en la patogénesis de la depresión.

Ejercicio y depresión o ansiedad y estrés

El ejercicio físico induce la activación del eje HPA  que se inicia por la activación de liberación de factores  de corticotropina  (CRF: ayudan al cuerpo a reaccionar en situaciones de estrés), las neuronas en el hipotálamo del núcleo paraventricular  (PVN: funciones autonómicas en el tronco cerebral y la médula espinal.), dependiendo del tipo, intensidad y duración del ejercicio (3).

ejercicio y depresión

Se realizaron estudios con técnicas  c-Fos inmunohistoquímica (en las que se utilizan anticuerpos dirigidos contra la proteína de expresión temprana c-Fos, empleada en la neurobiología y fisiología como marcador de activación neuronal ante la respuesta de cualquier estímulo) (Yanagita et al.) (15) para examinar la actividad de las neuronas de CRF en el PVN de ratas durante 1 hora corriendo en  rueda de forma espontánea y forzada,  y encontró que las ratas que corrían de forma forzada activaban más neuronas de CRF que corriendo de forma espontánea, incluso siendo la cantidad de ejercicio equivalente.

Soya et al. (14) informaron que correr solo en cinta superando  el umbral de lactato,  aumenta el ACTH en plasma (estimula dos de las tres zonas de la corteza suprarrenal y tiene función lipolitica), lo cual es indicativo de la activación del eje HPA. Kawashima et al. (11) demostraron que 4 semanas de entrenamiento de resistencia en cinta  (aproximadamente 25 m / min, 60 min / día, 5 días / semana) altera niveles de ARNm de CRF en el PVN y reduce la ACTH durante la fase aguda, pero no en reposo. Además, Dishman et al. (6) reportaron que correr de forma  crónica  atenuada produce también  aumento de ACTH en plasma. Estos resultados sugieren que el ejercicio físico de forma crónica  mejora la actividad  del eje HPA, y por lo tanto  proporciona efectos beneficiosos en los trastornos psiquiátricos relacionados con el estrés.

eje hpa

El ejercicio físico también se ha demostrado que afecta a la actividad en el sistema monoaminérgico del tronco cerebral, que está implicado en la respuesta emocional y estado de ánimo (5).

Ohiwa et al. (12) utilizaron c-Fos inmunohistoquímica para demostrar que  la carrera aguda en cinta  (umbral supra o sub-lactato de 30 min) activa las neuronas noradrenérgicas  tanto en áreas Al y A2 del tronco encefálico de las ratas, dependiendo de la intesidad del ejercicio. Pagliari y Pejoin (13) utilizaron microdiálisis en ratas para mostrar que correr en la rueda (25 m / min durante 1 o 2 horas) aumenta  la liberación de NA en la corteza frontal , y que la prolongación de la actividad noradrenérgica en el período de recuperación dependía de la duración del ejercicio. Adicionalmente, Dunn et al. (8) demostraron que correr en cinta (25-30 m / min, 60 min / día, 8 semanas) aumentó los niveles de NA en el hipocampo y la corteza frontal.  Estos resultados sugieren que los efectos del ejercicio físico sobre el sistema noradrenérgico  dependen de la intensidad, la duración y tipo de ejercicio.

El ejercicio físico también puede influir en el sistema serotoninérgico  del tronco cerebral (5).

Gómez-Merino et al. (9) reportaron que la carrera aguda en cinta (25 m / min, 2 h) aumentó los niveles de 5-HT y su metabolito en el hipocampo  y en la corteza frontal de las ratas. Chaouloff et al. (2) informaron de que la prolongación de la carrera en cinta (20 m / min, 1 o 2 h) mejora la síntesis de  5-HT que tiene efecto antidepresivo y propiedades ansiolíticas. Estos resultados indican que las alteraciones inducidas por el ejercicio en el sistema serotoninérgico  puede contribuir a  efectos protectores del  estrés (es decir, los aumentos de la resistencia al estrés).

Conclusiones sobre ejercicio y depresión o ansiedad

Como se ha descrito anteriormente, los estudios  han demostrado que el ejercicio físico puede resultar en la neuroplasticidad que media la activación del eje HPA, neurogénesis en el hipocampo, y neurotransmisión monoamina, y que estos sistemas están implicados en la patología de la depresión y la ansiedad. Por tanto el ejercicio mejora la depresión y la ansiedad.

ejercicio feliz

Los estudios clínicos han sugerido que los efectos beneficiosos del ejercicio físico sobre la incidencia y síntomas de la depresión y la ansiedad pueden variar en función en la forma de ejercicio, incluyendo la intensidad (1), la duración (4), y el tipo de ejercicio (10). Además, las características del  individuo y el medio ambiente pueden mediar los efectos beneficiosos del ejercicio físico.

La investigación adicional de la neuroplasticidad producida por el ejercicio físico es una cuestión fundamental para el establecimiento de las condiciones óptimas de ejercicio para uso clínico.

Bibliografía

  1. Bibeau WS, Moore JB, Mitchell NG, Vargas-Tonsing T, and Bartholomew JB. (2010): Effects of acute resistance training of different intensities and rest periods on anxiet and affect. J Strength Cond Res 24: 2184-2191
  2. Chaouloff F, Elghozi JL, Guezennec Y, and Laude D. (1985): EfPhysical Exercise and Neuroplasticity Efects of conditioned running on plasma, liver and brain tryptophan and on brain 5-hydroxytryptamine metabolism of the rat. Br J Pharmacol 86:33-41.
  3. Chennaouri M, Gomez-Merino D, Lesage J, Drogou C, and Guezennec C. (2002): Effects of moderate and intensive training on the hypothalamo-pituitary adrenal axis in rats. Acta Physiol Scand 175: 113-121
  4. Daley A and Welch A. (2004): The effects of 15 min and 30 min of exercise on affective responses both during and after exercise. J Sports Sei 27: 621-628
  5. Dishman RK. (1997): Brain monoamines, exercise, and behavioral stress: animal models. Med Sei Sports Exerc 29: 63-74
  6. Dishman RK, Bunnel BN, Youngstedt SD, Yoo HS, Mougey EH, and Meyerhoff JL. (1998): Activity wheel running blunts increased plasma adrenocorticotrophin (ACTH) after footshock and cageswitch stress. Physiol Behav 63: 911-917.
  7. Duman CH, Schlesinger L, Russell DS, and Duman RS. (2008): Voluntary exercise produces antidepressant and anxiolytic behavioral effects in mice. Brain Res 1199: 149-158.
  8. Dunn AL, Reigle TG, Youngstedt SD, Annstrong RB, and Dishman RK. ( 1996): Brain norepinepbrine and metabolites after treadmill training and wheel running in rats. Med Sei Sports Exerc 28: 204-209.
  9. Gomez-Merino D, Bequet F, Berthelot M, Chennaouri M, and Guezennec CY. (2001): Site-dependent effects of an acute intensive exercise on extracellular 5-HT and 5-HIAA levels in rat brain. Neurosci Lett 301: 143-146.
  10. Hales BS and Raglin JS. (2002): State anxiety responses to acute resistance training and step aerobic exercise across eight weeks of training. J Sports Med Phys Fitness 42: 108-112.
  11. Kawashima H, Saito T, Yoshizato H, Fujikawa T, Sato Y, McEwen BS, and Soya H. (2004): Endtirance treadmill training in rats alters CRH activity in the hypothalamie paraventricular nucleus at rest and during acute nmning according to its period. Life Sei 76: 763-774.
  12. Ohiwa N, Saito T, Chang H, Omori T, Ftijikawa T, Asada T, and Soya H. (2006): Activation of Al and A2 noradrenergic neurons in response to running in the rat. Neurosci Lett 395: 46-50.
  13. Pagliari R and PejTin L. (1995): Norepinephrine release in the rat frontal cortex under treadmill exercise: a study with microdialysis. JAppl Physiol 78: 2121-2130.
  14. Soya H, Murai A, Deocaris CC, Ohiwa N, Chang H, Nishijma T, Fujikawa T, Togashi K, and Saito T. (2007): Threshold-like pattern of neuronal activation in the hypothalamus during treadmill running: Establishment of a minimum running stress (MRS) rat model. Neurosei Res 58: 341-348.
  15. Yanagita S, Amemiya S, Suzuki S, and Kita I. (2007): Effects of spontaneous and forced running on activation of hypothalamie cortieotropin-releasing hormone neurons in rats. Life Sei 80: 356-363.
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Licenciada en Ciencias de la Actividad Física y el Deporte. (UDC). Colegiada: 54.792. Máster universitario en profesorado (UDC) Máster en Nutrición y Dietética – Inesem Máster en Neurociencia – UDC (Actualmente) MBA en Gestión deportiva - UVigo (Actualmente) Doctoranda INEFG. “Performance and health group” (PH-G)(Actualmente)

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