Lactato en el ejercicio

El lactato en el ejercicio es un compuesto orgánico resultante final de la glucólisis anaeróbica.

Es necesario diferenciar entre ácido láctico y lactato en el ejercicio.

Realmente el producto final de la glucólisis es el ácido láctico cuyo pH es de 3.8. Con estos valores fisiológicos de pH, el ácido láctico se disocia a un anión de lactato y a un protón (H⁺) formándose así el lactato (1).

¿Qué es el lactato?

El lactato es un compuesto químico que procede del metabolismo anaeróbico.

Este producto molecular se sintetiza principalmente en las células musculares y en los glóbulos rojos, formándose gracias a la degradación de la glucosa cuando no hay oxígeno en los anteriores estructuras mediante el metabolismo glucolítico anaeróbico.

También, hay que decir que proviene del ácido láctico compuesto químico que forma parte del grupo de los ácidos carboxílicos.

En este proceso, la glucosa se transforma en una sustancia llamada piruvato que pasa a convertirse en ácido láctico, el cual da lugar a protones (H+) y lactato debido a la acción de la enzima piruvato deshidrogenasa.

Este mecanismo, va encaminado a proporcionar energía, ATP, cuando la demanda y necesidad de producción es alta; y  se lleva a cabo en el citoplasma de las células antes mencionadas, debido principalmente a la baja disponibilidad de oxígeno en ellas.

El lactato está presente también en nuestro sistema permanentemente, incluso cuando descansamos, a niveles muy bajos (1-2 mmol/L).

Lactato en el ejercicio, producto resultante de la glucólisis anaeróbica

La glucólisis es la ruptura de la molécula de la glucosa y puede producirse de forma aeróbica (en presencia de oxígeno) o anaeróbica (sin presencia de oxígeno).

Esta reacción química ocurre en el citoplasma celular (2).

En la glucólisis se pretende obtener ATP y producir piruvato para su posterior oxidación en el ciclo de Krebs, ya dentro de la mitocondria (vía aeróbica).

En caso de que esto no pueda ser así, el piruvato no tendrá más remedio que ser reducido a vía anaeróbica(1).

Sin embargo, estas dos posibilidades se dan de forma constante en nuestro organismo por lo que siempre existe una pequeña producción de lactato con concentraciones constantes de entre 0,5 – 2 mmol/L de sangre (1).

¿Por qué aumentan los valores de lactato en el ejercicio?

Cómo hemos dicho, el piruvato sólo se convierte en lactato de forma anaeróbica, por lo que a medida que aumenta la intensidad del ejercicio también aumenta la participación glucolítica de las reservas de energía.

Cuando la formación de piruvato (glucólisis) excede la oxidación del mismo, el lactato se acumula (2).

Para poder hacernos una idea, en un sujeto sano no entrenado el lactato puede comenzar a elevarse de forma intensa a partir del 55-65% de su capacidad aeróbica máxima.

Sin embargo, atletas entrenados en deportes de resistencia pueden tener esos valores en el 80-85%.

Ese “momento” donde el lactato comienza a aumentar de forma brusca, y que depende en gran parte del entrenamiento de resistencia, se conoce como Umbral Anaeróbico (UAn).

Este será muy importante para la eliminación del lactato en el ejercicio acumulado durante el ejercicio (2).

En resumen, la razón por la que el lactato se acumula es debido a que la mayoría del piruvato se convierte en lactato deshidrogenasa (vía anaeróbica) en vez de ser oxidado en la mitocondria celular (vía aeróbica) (3).

¿Cómo afecta el aumento de las concentraciones de lactato en el ejercicio?

Dentro de los desequilibrios fisiológicos, la acumulación de lactato, a la que acompaña una acumulación de iones de hidrógeno (H+), produce un descenso del pH, por lo que el rendimiento físico empeora (4).

La acumulación de lactato aumenta la acidosis muscular y rompe el balance ácido-base muscular disminuyendo el rendimiento físico. Esto provoca principalmente una afectación al mecanismo de contracción y relación actina-miosina.

Lo afecta a través de los iones de hidrógeno (H+), que compiten con el calcio (Ca⁺⁺⁺) por los lugares de unión a la troponina C, disminuyendo así la capacidad de contracción muscular (1).

¿Cómo se elimina el lactato producido en el ejercicio?

Cómo se ha dicho antes, en condiciones de reposo existe una pequeña producción de lactato. Sin embargo, la actuación del músculo cardíaco y los músculos esqueléticos inactivos equilibran su producción, por lo que los niveles del mismo no aumentan (2).

El entrenamiento aeróbico da lugar a adaptaciones celulares que aumentan la velocidad de eliminación de lactato, de forma qué sólo se acumula a intensidades muy elevadas de ejercicio (2).

Esto quiere decir que la capacidad aeróbica de cada sujeto es fundamental para soportar altas intensidades sin acumular apenas lactato  y aumentar la eliminación del mismo tras el ejercicio.

Importancia del Umbral Anaeróbico (UAn)

La participación del metabolismo energético es prácticamente aeróbico en su totalidad hasta alcanzar el UAn, momento donde empieza a cobrar importancia el metabolismo anaeróbico. De ahí que mantener este umbral lo más elevado posible nos ayudará a mantener una intensidad alta durante el ejercicio sin acumular lactato que nos impida mantener el rendimiento.

Como hemos dicho antes, la capacidad aeróbica es fundamental para el aclarado o eliminación del lactato producido por el ejercicio, por lo que tener un consumo de oxígeno elevado así como un UAn también elevado, nos ayudará en esa tarea.

Recuperación activa y pasiva

Se ha demostrado que la recuperación activa es más efectiva que la pasiva a la hora de aclarar el lactato producido por el ejercicio de alta intensidad (5-7). A la hora de determinar la intensidad para un aclarado óptimo de lactato, son numerosos los estudios que han determinado como intensidad de umbral de lactato (UAn) e intensidades ligeramente inferiores a dicho umbral como las más efectivas para este fin (6,8,9).

En uno de ellos (6) se comparó la efectividad de diferentes intensidades (tras un ejercicio a carrera) dentro de la recuperación activa, siendo el valor más cercano al UAn el más idóneo para el aclarado del lactato producido por el ejercicio.

En otro realizado por Greenwood y colaboradores (8), analizaron, con nadadores, la recuperación a tres intensidades diferentes: al 0.5 del UAn, al UAn y al 1.5 del UAn.

También se demostró que la intensidad correspondiente al UAn era la más efectiva. Además, la intensidad correspondiente al 1.5 del UAn no solo no eliminaba lactato, sino que aumentaba su producción.

A continuación hablaremos de la relación del lactato con el rendimiento y para ello, queremos introducir una serie de procesos que se dan en el organismo a la hora de realizar deporte o ejercicio físico.

Uno de ellos, es la acumulación en altos niveles de esta sustancia en la sangre cuando su producción supera la eliminación o reciclaje del mismo, conllevando una acidosis del medio que desencadena la fatiga.

Otro fenómeno que se da con la producción del lactato y que desmitifica tópicos sobre él como algo negativo, es su aportación energética.

En el momento en el que se produce pasa a la sangre, y puede ir a otros músculos, donde puede ser utilizado para producir energía mediante el proceso llamado “lanzadera de lactato”; al hígado, donde puede ser reconvertido, por gluconeogénesis, en glucosa gracias al Ciclo de Cori; o al corazón, que lo utilizará como combustible.

Otro hecho en el que participa esta molécula es la oxidación de la coenzima transportadora NAD (Nicotinamida Adenina Dinucleótido) necesaria para la glucólisis, y por tanto para que continúe la producción de ATP.

Piruvato + NAD + H⁺ → Lactato + NAD⁺

Por tanto, la medición del lactato en un deportista puede ser muy importante, ya que esta sustancia juega un papel clave en la producción de energía y en la aparición de la fatiga producida por el estado de acidosis que veremos a continuación.

Acidosis muscular (pH) en relación con la fatiga y las fibras musculares

Teorías acidosis muscular

Respecto a la acidosis muscular, es decir, la disminución del pH intracelular de las células musculares, existe una gran controversia sobre que produce este fenómeno.

Se sabe que una de las mayores causas de la fatiga muscular es la acidificación del medio celular, pero existen dos teorías principales sobra el origen de esta:

a) Teoría tradicional, Archivald Hill (explicada hace más de 80 años) la cual expone que el incremento de la producción del ácido láctico provoca la liberación de protones H+ (hidrogeniones) al espacio intracelular, siendo excedida la capacidad tampón o de amortiguamiento del organismo que provoca una disminución del pH intracelular.

b) Teoría de Robert A Robergs presenta una crítica a la teoría tradicional sobre el concepto de la acidosis láctica.

Esta revisión sostiene que existe una correlación entre acidosis y producción de lactato (cuando aumenta el lactato, aumenta la acidosis), pero que no existe una relación causa-efecto (no es el aumento de lactato lo que provoca la acidosis) e incluso añade que la producción de lactato disminuye esa acidosis, ya que cuando la mitocondria se ve excedida en la producción de ATP (vía aeróbica).

El piruvato se convierte en ácido láctico y si este no existiera: primero, se acumularía el piruvato, que es más ácido; segundo, no se cumpliría la función del ácido láctico de aportar el NAD+ necesario para la segunda fase de la glucolisis aeróbica dentro de la mitocondria (fosforilación oxidativa).

Otras de las razones por la que disminuiría la acidosis según esta teoría es que la conversión de piruvato a lactato consume 2 protones (ácido láctico más ácido que piruvato).

Por tanto, Robert defiende que la acidosis no proviene de la producción de lactato principalmente sino de otros procesos metabólicos como por ejemplo la hidrólisis del ATP, donde se liberan protones al espacio intracelular y no pueden ser usados por la mitocondria, ya que el ejercicio es intenso y esta se encuentra incapacitada (no puede satisfacer la demanda de ATP más rápido).

Relación fatiga muscular-acidosis intracelular

Como ya hemos dicho, sabemos que la acidosis es uno de los motivos por los que se produce la fatiga muscular, pero ¿cuáles son las consecuencias de la acidosis que causan la fatiga?

Por tanto, el aumento de la concentración intracelular de H+, puede ocasionar fatiga a través de múltiples mecanismos (casi todos relacionados con la capacidad de contracción):

• Reducción de la afinidad de las uniones del catión calcio por la troponina. Se bloquea la troponina y al no poderse liberar este ión al retículo sarcoplásmico se imposibilita la formación del complejo actomiosina, responsable de la contracción.
• Disminución de la liberación del Ca+2 del retículo sarcoplásmico.
• Reducción de la captación de Ca+2 por el retículo sarcoplásmico.
• Alteración de la actividad de los puentes cruzados por reducción en número de estos o por disminución de la capacidad contráctil (más acusado en fibras rápidas).
• Inhibición de la actividad de la miosina ATPasa (responsable contracción).
• Inhibición de los procesos generadores de ATP por inhibición de múltiples enzimas claves en la glucogenólisis, glucólisis y ciclo de Krebs (responsable producción de energía).
• Disminución de la excitabilidad de la membrana del sarcolema (contracción).

Fibras musculares y acidosis

La acumulación de lactato es superior en las fibras de contracción rápida, debido a que estas tienen un 60% más capacidad glucolítica y porque presentan menores cantidades de mioglobina, capilares sanguíneos y mitocondrias que las fibras de contracción lenta.

Además, los mecanismos de transporte o de regulación del pH son más eficaces en las fibras lentas que en las fibras rápidas (sujetos con mayor porcentaje de fibras rápidas alcanzan valores de lactato en sangre más elevados y muestran índices de fatiga superiores que los sujetos con menor porcentaje de fibras musculares rápidas).  (Fibras lentas mayor capacidad para regular el pH que fibras rápidas).

En el músculo, el pH durante el ejercicio intenso puede disminuir del orden de 0,3-0,6 unidades con respecto al valor en reposo que se encuentra próximo a 7.

Con la adaptación al entrenamiento de alta intensidad se produce retraso en el aumento del lactato debido principalmente a un incremento de la capacidad tampón y del transporte de lactato y H+ al espacio extracelular.

Aspectos fundamentales del Umbral Anaeróbico en relación al rendimiento y la lactacidemia

En este punto se va a tratar la relación entre pérdida de ventilación pulmonar y carga de trabajo y/o consumo de oxígeno (VO2), coincidiendo con la acumulación de ácido láctico en sangre y la aparición de una acidosis metabólica (baja el PH) con lo que lleva a la fatiga.

Se ha ampliado su campo de aplicación tanto en atletas, como en personas sanas no deportistas e incluso pacientes con EPOC y cardiopatía isquémica.

Con ello se puede evaluar la aptitud física los individuos antes citados con la realización de pruebas de esfuerzo, permitiendo una prescripción individualizada y precisa de los programas de entrenamiento y rehabilitación.

¿Qué es el umbral anaeróbico?

Existen varias definiciones acerca del umbral anaeróbico, algunas de ellas son las siguientes:

-La intensidad de ejercicio en la que comienza a aumentar la concentración  de ácido láctico en sangre y a disminuir la de bicarbonato.

-La intensidad de ejercicio o de trabajo físico por encima de la cual comienza a incrementar de forma progresiva la concentración sanguínea de lactato, al mismo tiempo que la ventilación se incrementa de una manera desproporcionada con respecto al consumo de oxigeno (VO2).

En el gráfico, se observa el umbral anaeróbico y relación entre ventilación pulmonar (VE) y potencia (W). Una vez se sobrepasa dicho umbral disminuye el pH y aumenta el cociente respiratorio.

El umbral anaeróbico es un indicador objetivo y fiable en relación a la capacidad de trabajo y de rendimiento en actividades prolongadas.

Evolución del concepto de Umbral Anaeróbico

El ejercicio físico crea unas respuestas orgánicas comprometiendo una serie de funciones cardiovasculares, respiratorias y metabólicas  que determinan los márgenes de intensidad que el sujeto puede mantener unas condiciones fisiológicas estables.

Una vez se sobrepasa este punto los cambios se acumulan de forma progresiva hasta que aparece la fatiga y con ella la incapacidad para mantener la intensidad del ejercicio.

En el anterior gráfico, se puede observar que conforme aumenta el porcentaje de intensidad del ejercicio también se incrementan los niveles de lactato en sangre de forma lineal, pero una vez sobrepasados el umbral láctico o anaeróbico se incrementa de manera exponencial.

El umbral de 4mmol/l es un valor de referencia que representa el comienzo en la concentración de lactato en sangre que la mayor parte de sujetos sanos y activos pueden mantener en ejercicios prolongados y en condiciones fisiológicas estables.

Establece el umbral anaeróbico o de lactato (UL).

Cuanto menor es la cantidad de lactato producido y mayor el nivel de intensidad alcanzado, mayor capacidad aeróbica.

A continuación, se procede a explicar algunos de los valores que permiten calcular de una manera más exacta donde se encuentra el umbral anaeróbico del individuo, y son:

El umbral ventilatorio 1 (VT1) hace referencia a la intensidad del ejercicio en que el lactato empieza a elevarse por encima de los niveles en reposo (2mmol/L aprox.). También es conocido como umbral ventilatorio aeróbico.

El umbral ventilatorio 2 (VT2) corresponde a la máxima intensidad en la que la concentración de lactato puede permanecer estable en 4mmol/l manteniendo la intensidad. Denominado umbral ventilatorio anaeróbico.

Parámetros respiratorios que establecen el VT1

• VE/VO2: Equivalente respiratorio para el oxígeno.
• PETO2: Presión de oxígeno al final de la espiración.

Durante el ejercicio progresivo estos dos parámetros disminuyen tímidamente en las primeras cargas y se incrementan con el comienzo de la acumulación de lactato por encima de los valores en reposo, que coincide con el VT1.

Algunos factores pueden modificar el VE/VO2  y la PETO2 e interferir en la interpretación de los resultados como pueden ser el propio ejercicio, ansiedad provocada por el anticipo de la actividad, etc.

A niveles de trabajo por encima de VT2 y el Umbral láctico que corresponde a unos 4mmol/l se produce una acidosis metabólica.

Hay un test llamado: Test de Coconi, que consiste en determinar la frecuencia cardíaca (FC) de una carrera de tramos de 200m a intensidades crecientes y continuas.

En individuos entrenados el Umbral Anaeróbico se asociaba al 90% del máximo rendimiento. Este test, al igual que otros, permite conocer tanto la condición física como la salud del individuo al cual se le aplica la prueba.

Además, el propio autor del test modificó su metodología incluyendo análisis matemáticos para añadir mayor validez a la prueba.

Hoy en día, es utilizado en la prescripción de entrenamiento de deportistas de distintas especialidades y en pacientes en periodo de rehabilitación.

Transición del metabolismo aeróbico al anaeróbico con el uso de un método eléctrico. En el esquema se muestra la coincidencia con la misma carga de trabajo del umbral ventilatorio, umbral láctico y deflexión de la frecuencia cardiaca.

Otro punto en referencia al umbral anaeróbico, es la mención a los distintos factores intrínsecos y extrínsecos que influyen en el umbral de un individuo, siendo los causantes de una aparición más temprana o tardía; y son:

1. Masa muscular activa.
2. Tipo de fibra muscular predominante (I Rojas-lentas, IIA Blancas-rápidas, IIB Blancas-muy rápidas).
3. Estado de entrenamiento del sujeto (condición física).
4. Ergómetro utilizado.
5. Familiaridad del sujeto con el tipo de actividad realizada.
6. Protocolo utilizado.
7. Estatus metabólico (concentración de glucógeno, reserva alcalina…etc.).
8. Factores ambientales (temperatura, humedad relativa, viento).
9. Ausencia o presencia de trastornos cardiorrespiratorios (asma bronquial, EPOC, cardiopatía isquémica).

También, en referencia a los estudios anteriores las muestras de sangre para poder medir los diferentes parámetros que necesita cada estudio se distinguen dos métodos: invasivos o directos y no invasivos o indirectos.

Métodos directos

Aquellos en los cuales se mide la lactacidemia mediante muestras de sangre o plasma.

• OPLA: comienzo de acumulación de lactato en PLASMA.
• OBLA: comienzo de acumulación de lactato en SANGRE.

Métodos indirectos

Se mide el Umbral Anaeróbico mediante la ventilación o intercambio gaseoso pulmonar.

• VE/VO2
• VT1 Y VT2
• FC/Intensidad del ejercicio.

Por último, se señala que el umbral anaeróbico es un concepto complejo con un uso en la evaluación de la respuesta cardiorrespiratoria al ejercicio, y que puede aplicarse no sólo al entrenamiento deportivo sino también en la rehabilitación médica.

La evaluación fisiológica ha crecido de una manera vertiginosa durante estos últimos años gracias a los grandes avances tecnológicos. Esto va a permitir que en los próximos años, este concepto, se desarrolle en el campo de la investigación médica y fisiológica, con una alta relación con el lactato y el rendimiento.

Altitud y rendimiento

En México, a una altitud de 2200 metros sobre el nivel del mar, se disparan los niveles de lactato debido a la pobreza de oxígeno en el aire.

Aunque este fenómeno sea un limitante de la capacidad de realizar ejercicio físico, se ha comprobado que el entrenamiento en altura conlleva una mejorar sustancial de la condición física de deportista y atletas.

Durante una prueba con el aumento gradual de intensidad del ejercicio, el organismo humano en intensidades bajas recibe energía por vía aeróbica, utilizando como principal sustrato energético las grasas, pero también otros macronutrientes como los carbohidratos.

Además, el nivel de lactato se mantiene en cercano a los mínimos (alrededor de 2-3 mmol/l). A partir de cierta intensidad, media-alta como anteriormente se ha dicho, la demanda de energía rebasa la capacidad de producción de la vía aeróbica y se activa la glucolisis anaeróbica, con la producción elevada de lactato en el músculo y pasando a la sangre, aumentando los niveles de lactacidemia.

La acumulación de dicha sustancia limita nuestra capacidad para continuar un ejercicio de alta intensidad.

En un estudio realizado en México, se sometió a diferentes pruebas durante 15 años a 500 personas que entrenaban en dicho país, que se componían de 5×1000 m. a los principiantes y 5×2000 m. a los experimentados, a la mayor velocidad sostenida posible. En estos estudios, se observa el incremento de la lactacidemia al ser pruebas en las cuales el trabajo es relativamente corto, pero intenso.

Tras las pruebas, dividen las velocidades de estas en cuatro rangos; aeróbica (lactato menor de 2 mml/l), resistencia I (lactato entre 2 y 4 mml/l), resistencia II (lactato entre 4 y 6 mml/l) y anaeróbica (lactato mayor de 6 mml/l).

De forma que, el estudio demostró que la  mayoría de corredores mejoraban el umbral aeróbico (UA) y decrecía su FC en reposo durante un año, como mínimo, si entrenaban en este país.

La mejora del UA estuvo entre valores de velocidad de 1 km/h hasta 3 km/h, permitiendo esto aumentar el kilometraje semanal.

También, se demostró que mejoraban su tiempo en 15´ en una maratón a nivel del mar (Valencia) respecto a una maratón en altitud (Ciudad de México).

Rendimiento en Triatlón

En los deportes de resistencia, como es el triatlón que es el que aparece en este trabajo, factores del rendimiento como son el VO2, el lactato y el umbral anaeróbico, es fundamental tratarlos desde el punto de vista científico para poder optimizar el rendimiento de un individuo.

Para ello, se tiene que llevar a cabo un método analítico, para estudiar aspectos físicos, técnicos y tácticos de la modalidad que realice el deportista; y ergogénico, conociendo los componentes de carga interna y externa.

El triatlón es un deporte de resistencia que está compuesto por tres disciplinas: la natación, ciclismo y carrera a pie. Para hacer mención del lactato como factor de rendimiento, primero hay que tener en cuenta las cargas externas del triatlón, es decir, sus distancias y duración.

De esta forma, se analiza el efecto que tienen el mismo y el umbral anaeróbico en la distancia sprint (750m de natación, 20km de ciclismo y 5km de carrera a pie).

Ante este tipo de distancias hay que destacar su rapidez, por lo que el esfuerzo que debe realizar el triatleta es muy alto, llegando  a alcanzar su VO2max, siguiendo el umbral anaeróbico, ya que el valor de la FC es muy alta, debido al alto requerimiento metabólico para realizar tal trabajo.

El alcance de dicho umbral provoca un mayor reclutamiento de las llamadas fibras rápidas, que sintetizan como producto final el lactato al recurrir a la vía glucolítica anaeróbica para obtener energía, debido a la ausencia de oxígeno en el tejido muscular.

De forma que, es esta ruta metabólica la que aporta una mayor energía a las fibras para dar lugar al movimiento del músculo del cual forman parte.

• En la recogida de datos, éstos se obtienen en competiciones y test que simulan las mismas situaciones de un triatlón sprint. Los análisis de lactato realizados por Rivas (2004), midieron los valores del mismo en 5 fases de las propias carreras. Las diferentes fases y la explicación de los valores de lactacidemia por la que se llevan a cabo son:
• Primeros 200 metros del segmento de natación: se produce un aumento del [lactato], que puede llegar a los 14mMol/L, porque la frecuencia de brazada aumenta para coger sitio en la cabeza de carrera, que provoca un aumento de la FC. Además, también se producen aumentos de lactato en este segmento cuando se hacen giros al rodear las boyas que marcan el circuito de nado.
• En la transición 1 (cambio del segmento de natación a bici): se vuelve a producir un aumento del valor de lactato debido a la rapidez con la que un triatleta se quita el neopreno y se enfunda el casco y coge la bicicleta.
• Primeros kilómetros del segmento de ciclismo: hay un aumento de la lactacidemia debido a la necesidad de formar grupos, para poder llevar un ritmo alto debido al “drafting”.
• En la transición 2 (cambio del segmento de bici a la carrera a pie): aquí se produce el aumento del nivel de lactato debido a la bajada de la bici, quitarse el casco y ponerse las zapatillas para correr.
• Segmento de carrera: la lactacidemia se mantiene en un valor alto, ya que se suma la fatiga de los otros segmentos y hay que añadir la alta velocidad en este, para poder llegar antes y marcar un buen tiempo o para ganar la carrera.

De forma que, viendo los diferentes momentos de las carreras de triatlón, se puede decir que el rendimiento en las mismas está muy condicionado por la producción y aclaración del lactato, es decir, la acumulación de lactato que indica la posible fatiga de los músculos del cuerpo y la capacidad de tolerancia de un triatleta al mismo fenómeno, que se verá indicado según su rendimiento.

Tanto es así, que los mejores triatletas del mundo, altamente entrenados, tienen una producción de lactato baja y una aclaración o reciclaje del mismo alta, por lo que en su cuerpo la acumulación del lactato es lenta y gradual, fenómeno que les hace muy tolerantes a dicha sustancia, como se ha indicado antes.

Para poder ver la importancia del lactato y de su entrenamiento en el rendimiento se utiliza el ejemplo de un triatleta, que realiza entrenamientos de alta intensidad, en los cuales hay que mantener un ritmo alto y donde la concentración de lactato en sangre es de 14mmol/L sin que aparezcan los síntomas de la fatiga.

Mientras que otro, cuyos entrenamientos no trabajan a altas intensidades, empieza a bajar su ritmo cuando se encuentra en el mismo nivel su lactacidemia debido a la aparición de la fatiga en él.

Por ello según Cejuela (2006), cuanto menor es la distancia en las competiciones de triatlón mayor es la importancia de la velocidad, lo que supone una mayor utilización de fibras rápidas para desarrollar el trabajo mecánico, dando lugar a una alta producción de lactato debido a su metabolismo anaeróbico.

Entonces, crece la importancia del MLS (Máximo Lactato Sostenido), teniendo que ser entrenado mediante un tipo concreto de entrenamientos en los cuales se trabaje en este parámetro, para aumentarlo y mejorar, y así, el rendimiento del triatleta será mayor en las competiciones.

¿Qué es la acidosis metabólica?

El desarrollo de la acidosis metabólica durante el ejercicio intenso ha sido fundamentado tradicionalmente desde el incremento en la producción de ácido láctico.

Se explicaba que si la tasa de producción de lactato (su base conjugada) es suficientemente alta, la capacidad amortiguadora de protones en la célula puede ser excedida, resultando en la disminución del pH celular. Estos eventos bioquímicos fueron llamados acidosis metabólica o acidosis láctica del ejercicio, términos utilizados ya hace más de 80 años.

En el siguiente articulo abordamos detalladamente los errores que se cometen al validar dicha afirmación. Tratando de fundamentar las falencias de dicha teoría al basarse solo en correlaciones y poder desterrar el termino acidosis láctica.

Por último, se hará un breve repaso sobre los verdaderos aspectos bioquímicos que ocasionarían la acidosis metabólica en el entrenamiento basándonos en evidencia científica.

Mitos sobre el lactato y su relación con el aumento de la acidosis metabólica

Esta creencia sobre la acidosis láctica ha conducido a la interpretación de que la producción de lactato causa la acidosis. Ya muchas investigaciones demostraron que no existe ningún apoyo bioquímico para sostener que la producción de lactato causa la acidosis. Muchas de sus afirmaciones solo se basan en correlaciones (1).

La producción de lactato retrasa y no causa la acidosis. De forma similar, hay una abundante evidencia de investigaciones que muestran que la acidosis es causada por otras reacciones diferentes a la producción de lactato (2). Cada vez que se rompe un ATP a ADP y P_i, un Hidrogeno es liberado.

Cuando la demanda de ATP de la contracción muscular es satisfecha en la mitocondria, no hay ninguna acumulación de protones en la célula, ya que los hidrógenos son usados en la fosforilación oxidativa. Donde en definitiva se mantiene el gradiente de protones en el espacio intermembrana.

Por otro lado, la aparición de altas concentraciones de lactato en el espacio extracelular. Han demostrado tener un papel de importancia en la mejora de la fuerza muscular durante ejercicios intensos y duraderos, el mantenimiento de la excitabilidad celular, su acción sobre la conducción de potasio dependiente de ATP.

Su papel como metabolito necesario para el sostenimiento de la glucólisis, su efecto parcial como tamponador de radicales ácidos o su papel como cebador del ritmo de trabajo de la fosforilación oxidativa en la mitocondria.

Datos a tener en cuenta sobre el papel del lactato

En definitiva, lo que va a indicar un aumento de la lactatemia o lactato en sangre. Es una demanda de potencia por encima de un nivel crítico, entendiendo por éste al nivel por encima del cual no se puede mantener indefinidamente la intensidad de un ejercicio especifico, por ejemplo al correr a intensidad elevada.

Lo que sí deberíamos de erradicar es la etiqueta de enemigo metabólico o de sustancia indeseable como se sigue nombrandolo en muchos profesorados o instituciones educativas.

El lactato, en definitiva, contribuye al aumento de la capacidad contráctil de la célula muscular, permite la prolongación del tiempo de trabajo por encima de un nivel crítico y contribuye a la rápida instauración de un nivel de consumo de oxígeno más adecuado para la demanda de potencia.

La intensidad, el aumento de protones y la alteración del pH

Cuando la intensidad del ejercicio se incrementa más allá del estado estable, hay necesidad de una mayor dependencia en la regeneración de ATP por parte de la glucólisis y el sistema fosfageno.

El ATP que es aportado de estas fuentes no mitocondriales y que es usado para abastecer al músculo, incrementa la liberación de protones y causa la conocida acidosis metabólica (3).

La producción de lactato se incrementa bajo estas condiciones celulares para prevenir la acumulación de piruvato y aportar el NAD⁺ necesario para la segunda fase de la glucólisis. Esto a su vez, aumenta la producción de lactato y coincide con la acidosis metabólica. Si el músculo no produjera lactato, la acidosis y la fatiga ocurrirían más rápido, en consecuencia, el rendimiento se vería perjudicado en forma severa.

Orígenes de la acidosis láctica

La aparición y aceptación del término “acidosis láctica” procede de una interpretación libre y no muy afortunada de los trabajos sobre la energética de los carbohidratos realizados por Meyerhoff.  Quien demostró la producción de ácido láctico como un producto colateral de la glucólisis en ausencia de oxígeno.

Por otro lado, fue A.V. Hill, que cuantificó la energía liberada durante la conversión de glucosa a ácido láctico en condiciones de poca disponibilidad de oxígeno y, lo que es más importante, cuando un músculo demandaba energía por encima de la que le podía suministrar la oxidación de substratos en presencia de oxígeno.

Por estos trabajos, los dos, O. Meyerhoff y A.V. Hill recibieron conjuntamente el premio Nobel en 1922 (4).

La estrecha relación entre la concentración de lactato y el pH en sangre fue posteriormente determinada entre otros por Margarita (5) y Sahlin junto a colaboradores (6).

Donde dicho proceso fisiológico se interpreto como una relación causa-efecto. (Figura 1). No obstante, dicha correlación no necesariamente implica una relación causa-efecto. En este sentido Robergs y colaboradores postularon en 2004 que la creencia de que la producción de lactato liberaba un protón y causaba acidosis era un constructo.

Una interpretación de un hecho no probado que erróneamente lleva a que sea aceptado como un hecho. Esto lamentablemente se  ha reproducido y asimilado como valido por muchos profesionales.

Criticas al constructo de la acidosis láctica

A pesar de la aceptación común del constructo de la acidosis láctica, su continua promoción y amplia aceptación han sido muy criticadas a lo largo de los años.

Principalmente por basarse en un sistema de correlaciones, causa efecto y soluciones bioquímicas no del todo válidas. Desde los años 1960 y 1990 diferentes fisiólogos intentaron explicar el daño isquémico del tejido miocárdico por la acidosis metabólica. Donde terminaron cuestionando la creencia común acerca de que la producción de ácido láctico era la fuente principal de producción de hidrógenos (7).

Varios investigadores coinciden con que la hidrólisis del ATP acoplada con la glucólisis, sería la fuente principal de producción de hidrogenos., ocasionando la disminución del pH muscular y sanguíneo.

Taffaletti (8) ya había establecido claramente que la producción de lactato consumía protones. Como fue de esperarse, parece que esta crítica no ha fue aceptada o analizada en detalle los años posteriores, siendo todavía aceptada la relación causa-efecto entre la acidosis y la producción de “ácido láctico.

Revisión sobre la acidosis metabólica y el intercambio de hidrógenos

La bioquímica de la acidosis metabólica inducida por el ejercicio es incuestionable, hay considerable apoyo de investigaciones y de este modo validación del recambio no mitocondrial de ATP como la causa de la acidosis.

Por ejemplo, varios investigadores han señalado que la afirmación acerca de que el “ácido láctico” es la fuente de hidrogeno, es inexacta. Gevers puso primero su atención en la posibilidad de que los protones podrían ser generados en cantidad significativa en el músculo por procesos metabólicos distintos a la reacción de la enzima lactato dehidrogenasa (9).

El autor sugirió que la fuente principal de protones era el recambio de ATP producido por la glucólisis. Este importante concepto, totalmente contrario al concepto general de ese tiempo acerca de que el “ácido láctico” es el producto final de la glucólisis, generó poco interés.

No fue hasta que Hochachka y Mommsen (10) redescubrieron este concepto y escribieron una extensa revisión acerca de este tópico. Hochachka y colaboradores apoyaron la idea de Gevers acerca de que la acidosis metabólica que resulta de la glucólisis es principalmente debido a la hidrólisis del ATP que realiza la proteina miosín ATPasa, que a su vez produce ADP, P_i y H⁺.

De acuerdo con estos autores, solo el ADP y el P_i son reciclados por la glucólisis para producir ATP, dejando protones atrás para su acumulación en el citosol.

Componentes que participan en la remoción y producción de hidrógenos

La causa de la acidosis metabólica no es meramente la liberación de protones, sino un desequilibrio entre la tasa de liberación de protones y la tasa de amortiguamiento y remoción de estos.

La liberación de protones ocurre a partir de la glucólisis y la hidrólisis del ATP. Sin embargo, no hay una disminución inmediata en el pH celular debido a la capacidad y los múltiples componentes del amortiguamiento y remoción celular de protones.

El sistema de amortiguamiento intracelular, el cual incluye a aminoácidos, proteínas, P_i, bicarbonato, hidrólisis de la fosfocreatina (PC) y producción de lactato, recoge o consume hidrogenos para proteger la célula contra la acumulación intracelular de protones.

Los protones son también removidos del citosol por el transporte mitocondrial, transporte a través del sarcolema y un intercambiador dependiente de bicarbonato (HCO₃^–/Cl^–).

La producción de lactato como sistema de buffers

Tales sistemas de trasporte tras membrana son cruciales para la influencia del enfoque de diferencia iónica para entender la regulación ácido-base durante la acidosis metabólica.

Sin embargo, cuando la tasa de producción de hidrogenos excede la tasa o capacidad para amortiguar o remover protones del músculo esquelético, se origina la acidosis metabólica.

Es importante señalar que la producción de lactato actúa tanto como un sistema amortiguador, consumiendo justamente dichos hidrogenos, y como removedor de protones, transportando hidrogenos a través de la sarcolema, para finalmente, proteger la célula contra la acidosis metabólica (figura 2).

Aspectos fisiológicos sobre el control de la acidosis metabólica

Si la disminución de la tasa de producción de lactato es realizada estimulando el incremento de la respiración mitocondrial, tal estrategia deberían incrementar también la captación de protones y disminuir o retardar la acidosis.

Sin embargo, tal como es claro a partir de la bioquímica explicada anteriormente, para una dada tasa de respiración mitocondrial, la disminución de la producción de lactato va a disminuir el amortiguamiento y remoción de protones desde el músculo esquelético. Incrementando aun mas la velocidad de inicio y empeorando la severidad de la acidosis.

En base a la bioquímica del metabolismo muscular, la mejor forma para disminuir la acidosis metabólica es disminuyendo el recambio no mitocondrial de ATP, estimulando la respiración mitocondrial.

Para una dada demanda de ATP, cualquier esfuerzo por disminuir la producción de lactato sin incrementar la respiración mitocondrial va a empeorar la acidosis metabólica.

Como tratamos de abordar y dejar en claro en el siguiente articulo, no hay ningún apoyo bioquímico para el constructo de la acidosis láctica. Sin embargo, la acidosis metabólica es causada por un incremento en la dependencia del recambio no mitocondrial de ATP.

La producción de lactato es esencial para el músculo para producir NAD⁺ citosólico para apoyar la regeneración continua de ATP en la glucólisis. Dicha producción de lactato también consume dos protones y, por definición, retarda la acidosis. El lactato también facilita la remoción de protones desde el músculo.

Aunque la acumulación de lactato sanguíneo o muscular se correlaciona con el incremento de la liberación de protones y el potencial de disminución del pH celular y sanguíneo, tales relaciones no deberían ser interpretadas como causa y efecto.

Las interpretaciones anteriormente mencionadas de la producción de lactato y la acidosis también están apoyadas por evidencia mas que clara. Por lo tanto, las investigaciones también está en contra el concepto de la acidosis láctica.

Cuantificar el recambio no mitocondrial de ATP durante el ejercicio intenso y asumir que este valor es idéntico a la liberación de protones, revela errores claros desde aspectos bioquímicos. Muchas cosas que repensar, modificar y comenzar a cambiar en nuevos paradigmas sobre la acidosis en el entrenamiento.

Conclusión sobre el lactato

Concluyendo este trabajo, como grupo tenemos que añadir que este trabajo nos ha parecido interesante a la hora de aprender a realizar una búsqueda bibliográfica.

Decimos esto porque hemos buscado artículos de investigación en diferentes bases de datos como Dialnet, consiguiendo la información necesaria para poder hacer un trabajo contrastado científicamente y relacionado con una de las ramas científicas de las Ciencias de la Actividad Física y el Deporte, la Fisiología del ejercicio.

También, añadir que creemos haber alcanzado el objetivo principal de nuestro trabajo que es conocer el efecto que relaciona al lactato en sangre con el rendimiento de atletas y deportistas.

En los párrafos anteriores se ha tratado de forma breve el lactato y su influencia durante el ejercicio, principalmente a intensidades elevadas. Las conclusiones que podemos obtener son las siguientes:

• El lactato en el ejercicio es un compuesto orgánico resultante final de la glucólisis anaeróbica.
• Siempre existe una pequeña producción de lactato con concentraciones constantes de entre 0,5 – 2 mmol/L de sangre.
• La acumulación de lactato aumenta la acidosis muscular y rompe el balance ácido-base muscular disminuyendo el rendimiento físico.
• El momento donde el lactato en el ejercicio comienza a aumentar de forma brusca, se conoce como Umbral Anaeróbico.
• Tener este umbral lo más elevado posible nos ayudará a mantener una intensidad alta durante el ejercicio sin acumular lactato que nos impida mantener el rendimiento.
• El entrenamiento aeróbico da lugar a adaptaciones celulares que aumentan la velocidad de eliminación de lactato, de forma qué sólo se acumula a intensidades muy elevadas de ejercicio (2).
• Debido a la importancia de la capacidad aeróbica para la eliminación de lactato, la recuperación activa ha demostrado ser más efectiva que la pasiva para tal fin.
• Además, intensidades cercanas al UAn son las más efectivas para eliminar el lactato producido por el ejercicio lo más rápido posible.

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