El desarrollo de la acidosis metabólica durante el ejercicio intenso ha sido fundamentado tradicionalmente desde el incremento en la producción de ácido láctico.
Se explicaba que si la tasa de producción de lactato (su base conjugada) es suficientemente alta, la capacidad amortiguadora de protones en la célula puede ser excedida, resultando en la disminución del pH celular. Estos eventos bioquímicos fueron llamados acidosis metabólica o acidosis láctica del ejercicio, términos utilizados ya hace más de 80 años.
En el siguiente articulo abordamos detalladamente los errores que se cometen al validar dicha afirmación. Tratando de fundamentar las falencias de dicha teoría al basarse solo en correlaciones y poder desterrar el termino acidosis láctica.
Por último, se hará un breve repaso sobre los verdaderos aspectos bioquímicos que ocasionarían la acidosis metabólica en el entrenamiento basándonos en evidencia científica.
Mitos sobre el lactato y su relación con el aumento de la acidosis metabólica
Esta creencia sobre la acidosis láctica ha conducido a la interpretación de que la producción de lactato causa la acidosis. Ya muchas investigaciones demostraron que no existe ningún apoyo bioquímico para sostener que la producción de lactato causa la acidosis. Muchas de sus afirmaciones solo se basan en correlaciones (1).
La producción de lactato retrasa y no causa la acidosis. De forma similar, hay una abundante evidencia de investigaciones que muestran que la acidosis es causada por otras reacciones diferentes a la producción de lactato (2). Cada vez que se rompe un ATP a ADP y Pi, un Hidrogeno es liberado.
Cuando la demanda de ATP de la contracción muscular es satisfecha en la mitocondria, no hay ninguna acumulación de protones en la célula, ya que los hidrógenos son usados en la fosforilación oxidativa. Donde en definitiva se mantiene el gradiente de protones en el espacio intermembrana.
Por otro lado, la aparición de altas concentraciones de lactato en el espacio extracelular. Han demostrado tener un papel de importancia en la mejora de la fuerza muscular durante ejercicios intensos y duraderos, el mantenimiento de la excitabilidad celular, su acción sobre la conducción de potasio dependiente de ATP.
Su papel como metabolito necesario para el sostenimiento de la glucólisis, su efecto parcial como tamponador de radicales ácidos o su papel como cebador del ritmo de trabajo de la fosforilación oxidativa en la mitocondria.
Datos a tener en cuenta sobre el papel del lactato
En definitiva, lo que va a indicar un aumento de la lactatemia o lactato en sangre. Es una demanda de potencia por encima de un nivel crítico, entendiendo por éste al nivel por encima del cual no se puede mantener indefinidamente la intensidad de un ejercicio especifico, por ejemplo al correr a intensidad elevada.
Lo que sí deberíamos de erradicar es la etiqueta de enemigo metabólico o de sustancia indeseable como se sigue nombrandolo en muchos profesorados o instituciones educativas.
El lactato, en definitiva, contribuye al aumento de la capacidad contráctil de la célula muscular, permite la prolongación del tiempo de trabajo por encima de un nivel crítico y contribuye a la rápida instauración de un nivel de consumo de oxígeno más adecuado para la demanda de potencia.
La intensidad, el aumento de protones y la alteración del pH
Cuando la intensidad del ejercicio se incrementa más allá del estado estable, hay necesidad de una mayor dependencia en la regeneración de ATP por parte de la glucólisis y el sistema fosfageno.
El ATP que es aportado de estas fuentes no mitocondriales y que es usado para abastecer al músculo, incrementa la liberación de protones y causa la conocida acidosis metabólica (3).
La producción de lactato se incrementa bajo estas condiciones celulares para prevenir la acumulación de piruvato y aportar el NAD+ necesario para la segunda fase de la glucólisis. Esto a su vez, aumenta la producción de lactato y coincide con la acidosis metabólica. Si el músculo no produjera lactato, la acidosis y la fatiga ocurrirían más rápido, en consecuencia, el rendimiento se vería perjudicado en forma severa.
Orígenes de la acidosis láctica
La aparición y aceptación del término “acidosis láctica” procede de una interpretación libre y no muy afortunada de los trabajos sobre la energética de los carbohidratos realizados por Meyerhoff. Quien demostró la producción de ácido láctico como un producto colateral de la glucólisis en ausencia de oxígeno.
Por otro lado, fue A.V. Hill, que cuantificó la energía liberada durante la conversión de glucosa a ácido láctico en condiciones de poca disponibilidad de oxígeno y, lo que es más importante, cuando un músculo demandaba energía por encima de la que le podía suministrar la oxidación de substratos en presencia de oxígeno.
Por estos trabajos, los dos, O. Meyerhoff y A.V. Hill recibieron conjuntamente el premio Nobel en 1922 (4).
La estrecha relación entre la concentración de lactato y el pH en sangre fue posteriormente determinada entre otros por Margarita (5) y Sahlin junto a colaboradores (6).
Donde dicho proceso fisiológico se interpreto como una relación causa-efecto. (Figura 1). No obstante, dicha correlación no necesariamente implica una relación causa-efecto. En este sentido Robergs y colaboradores postularon en 2004 que la creencia de que la producción de lactato liberaba un protón y causaba acidosis era un constructo.
Una interpretación de un hecho no probado que erróneamente lleva a que sea aceptado como un hecho. Esto lamentablemente se ha reproducido y asimilado como valido por muchos profesionales.
Criticas al constructo de la acidosis láctica
A pesar de la aceptación común del constructo de la acidosis láctica, su continua promoción y amplia aceptación han sido muy criticadas a lo largo de los años.
Principalmente por basarse en un sistema de correlaciones, causa efecto y soluciones bioquímicas no del todo válidas. Desde los años 1960 y 1990 diferentes fisiólogos intentaron explicar el daño isquémico del tejido miocárdico por la acidosis metabólica. Donde terminaron cuestionando la creencia común acerca de que la producción de ácido láctico era la fuente principal de producción de hidrógenos (7).
Varios investigadores coinciden con que la hidrólisis del ATP acoplada con la glucólisis, sería la fuente principal de producción de hidrogenos., ocasionando la disminución del pH muscular y sanguíneo.
Taffaletti (8) ya había establecido claramente que la producción de lactato consumía protones. Como fue de esperarse, parece que esta crítica no ha fue aceptada o analizada en detalle los años posteriores, siendo todavía aceptada la relación causa-efecto entre la acidosis y la producción de “ácido láctico.
Revisión sobre la acidosis metabólica y el intercambio de hidrógenos
La bioquímica de la acidosis metabólica inducida por el ejercicio es incuestionable, hay considerable apoyo de investigaciones y de este modo validación del recambio no mitocondrial de ATP como la causa de la acidosis.
Por ejemplo, varios investigadores han señalado que la afirmación acerca de que el “ácido láctico” es la fuente de hidrogeno, es inexacta. Gevers puso primero su atención en la posibilidad de que los protones podrían ser generados en cantidad significativa en el músculo por procesos metabólicos distintos a la reacción de la enzima lactato dehidrogenasa (9).
El autor sugirió que la fuente principal de protones era el recambio de ATP producido por la glucólisis. Este importante concepto, totalmente contrario al concepto general de ese tiempo acerca de que el “ácido láctico” es el producto final de la glucólisis, generó poco interés.
No fue hasta que Hochachka y Mommsen (10) redescubrieron este concepto y escribieron una extensa revisión acerca de este tópico. Hochachka y colaboradores apoyaron la idea de Gevers acerca de que la acidosis metabólica que resulta de la glucólisis es principalmente debido a la hidrólisis del ATP que realiza la proteina miosín ATPasa, que a su vez produce ADP, Pi y H+.
De acuerdo con estos autores, solo el ADP y el Pi son reciclados por la glucólisis para producir ATP, dejando protones atrás para su acumulación en el citosol.
Componentes que participan en la remoción y producción de hidrógenos
La causa de la acidosis metabólica no es meramente la liberación de protones, sino un desequilibrio entre la tasa de liberación de protones y la tasa de amortiguamiento y remoción de estos.
La liberación de protones ocurre a partir de la glucólisis y la hidrólisis del ATP. Sin embargo, no hay una disminución inmediata en el pH celular debido a la capacidad y los múltiples componentes del amortiguamiento y remoción celular de protones.
El sistema de amortiguamiento intracelular, el cual incluye a aminoácidos, proteínas, Pi, bicarbonato, hidrólisis de la fosfocreatina (PC) y producción de lactato, recoge o consume hidrogenos para proteger la célula contra la acumulación intracelular de protones.
Los protones son también removidos del citosol por el transporte mitocondrial, transporte a través del sarcolema y un intercambiador dependiente de bicarbonato (HCO3–/Cl–).
La producción de lactato como sistema de buffers
Tales sistemas de trasporte tras membrana son cruciales para la influencia del enfoque de diferencia iónica para entender la regulación ácido-base durante la acidosis metabólica.
Sin embargo, cuando la tasa de producción de hidrogenos excede la tasa o capacidad para amortiguar o remover protones del músculo esquelético, se origina la acidosis metabólica.
Es importante señalar que la producción de lactato actúa tanto como un sistema amortiguador, consumiendo justamente dichos hidrogenos, y como removedor de protones, transportando hidrogenos a través de la sarcolema, para finalmente, proteger la célula contra la acidosis metabólica (figura 2).
Aspectos fisiológicos sobre el control de la acidosis metabólica
Si la disminución de la tasa de producción de lactato es realizada estimulando el incremento de la respiración mitocondrial, tal estrategia deberían incrementar también la captación de protones y disminuir o retardar la acidosis.
Sin embargo, tal como es claro a partir de la bioquímica explicada anteriormente, para una dada tasa de respiración mitocondrial, la disminución de la producción de lactato va a disminuir el amortiguamiento y remoción de protones desde el músculo esquelético. Incrementando aun mas la velocidad de inicio y empeorando la severidad de la acidosis.
En base a la bioquímica del metabolismo muscular, la mejor forma para disminuir la acidosis metabólica es disminuyendo el recambio no mitocondrial de ATP, estimulando la respiración mitocondrial.
Para una dada demanda de ATP, cualquier esfuerzo por disminuir la producción de lactato sin incrementar la respiración mitocondrial va a empeorar la acidosis metabólica.
Conclusiones sobre la acidosis metabólica en el entrenamiento
Como tratamos de abordar y dejar en claro en el siguiente articulo, no hay ningún apoyo bioquímico para el constructo de la acidosis láctica. Sin embargo, la acidosis metabólica es causada por un incremento en la dependencia del recambio no mitocondrial de ATP.
La producción de lactato es esencial para el músculo para producir NAD+ citosólico para apoyar la regeneración continua de ATP en la glucólisis. Dicha producción de lactato también consume dos protones y, por definición, retarda la acidosis. El lactato también facilita la remoción de protones desde el músculo.
Aunque la acumulación de lactato sanguíneo o muscular se correlaciona con el incremento de la liberación de protones y el potencial de disminución del pH celular y sanguíneo, tales relaciones no deberían ser interpretadas como causa y efecto.
Las interpretaciones anteriormente mencionadas de la producción de lactato y la acidosis también están apoyadas por evidencia mas que clara. Por lo tanto, las investigaciones también está en contra el concepto de la acidosis láctica.
Cuantificar el recambio no mitocondrial de ATP durante el ejercicio intenso y asumir que este valor es idéntico a la liberación de protones, revela errores claros desde aspectos bioquímicos. Muchas cosas que repensar, modificar y comenzar a cambiar en nuevos paradigmas sobre la acidosis en el entrenamiento.
Referencias Bibliográficas
- Robergs Robert A , Parker Daryl L, Ghiasvand Farzenah (2008). Bioquímica de la Acidosis Metabólica Inducida por el Ejercicio. Revista digital G-SE Entrenamiento.
- Juan, Ribas (2010). Lactato de indeseable a valioso metabolito. El papel de la producción de lactato en la regulación de la excitabilidad durante altas demandas de potencia en las fibras musculares. Departamento de Fisiología Médica y Biofísica. Facultad de medicina Universidad de Sevilla. (enlace)
- Varela, Mauricio (2008). Ácido Láctico durante el ejercicio: un constructo a dejar de lado.
- López Espinosa José Antonio (1997). Retrospectiva de los premios nobel de fisiología y medicina.
- Margaria R, Edwards HT, Dill DB (1933). The possible mechanisms of contracting and paying the oxygen debt and the role of lactic acid in muscular contraction. Am J Physiol.
- Sahlin K, Tonkonogi M, Soderlund K (1998). Energy supply and muscle fatigue in humans. Acta Physiol Scand.
- Gevers W (1977). Generation of protons by metabolic processes in heart cells. J Mol Cell Cardiol.
- Tafaletti JG (1991). Blood lactate: biochemistry, laboratory methods and clinical interpretation. CRC Crit Rev Clin.
- Gevers W (1979). Generation of protons by metabolic processes other than glycolysis in muscle cells: a critical view [letter to the editor]. J Mol Cell Cardiol.
- Hochachka PW and Mommsen TP (1933). Protons and anaerobiosis. Science.
